甲状腺ホルモン

前書き

甲状腺は、サイロキシン（T4）とトリヨードサイロニン（T3）の2つの異なるホルモンを産生します。
これらのホルモンの合成と放出は、視床下部と下垂体によって調節されています。それらは主にエネルギー消費を増やすために使用されます。

甲状腺は、一方でホルモンT3とT4を生成し、他方でカルシトニンを生成します。これらのホルモンについては、以下で個別に説明します。

また読む：

• カルシトニン
• T3-T4ホルモン
• TSH

甲状腺ホルモンの合成

アクティブなメカニズムを通じて、 甲状腺刺激ホルモン 下垂体から甲状腺ができます ヨウ素 から 血液 甲状腺細胞（甲状腺細胞）に吸収されます。
これは、エネルギーを消費するメカニズムを使用して血液からヨウ化物を吸収するヨウ化ナトリウムシンポーターの助けを借りて行われます。
次に、いわゆるヨウ素化が甲状腺細胞（甲状腺細胞）で起こります。ここで、細胞内のヨウ化物は、最初に甲状腺細胞ペルオキシダーゼによって酸化され、次にヨウ素トランスフェラーゼによって酸化されて アミノ酸チロシン 添付。
次に、2つのヨウ素化されたチロシン残基が互いに凝縮してサイロキシン（T4）を形成します。その後、これは甲状腺細胞から放出され、 サイログロブリン の中に 甲状腺濾胞 保存しました。

甲状腺ホルモンの放出

の場合 甲状腺ホルモン 解放される場合、信号は最初にに送信されます 甲状腺濾胞 その後、エンドサイトーシスによって送信されます サイログロブリン 甲状腺細胞に戻ります。
甲状腺細胞では、サイログロブリンが基底膜に輸送されます。そこでサイログロブリンはその担体物質から分離され、それが生成されます 遊離チロキシン（T4） そして 無料のトリヨードサイロニン（T3）.
これらの甲状腺ホルモンは、10〜20：1の比率で血中に放出されます。
なぜなら T3は生物学的に活性な甲状腺ホルモンです、それはフェノール環のモノ脱ヨウ素化によってT4から血中で生成されます。この脱ヨウ素化は、個々の臓器とその デヨーダーゼの活性化 制御されます。このため、すべてのT4が直接効果的なT3に変換されるわけではなく、臓器がホルモンを機能させる必要がある場合にのみ変換されます。

血中輸送

どちらか チロキシン（T4） 及び トリヨードサイロニン（T3） 血中の99％はそれに チロキシン結合グロブリン（TBG） バウンド。
これはホルモンを輸送するために使用され、T3が時期尚早に働くのを防ぎます。約0.03％のT4と0.3％のT3のみが結合しておらず、したがって血液中で生物学的に活性です。
血中の非結合T4の半減期は約190時間、有効T3の半減期は約19時間です。

不活化

ザ・ 不活化 生物学的に活性なT3甲状腺ホルモンの 腎臓 そして 肝臓 新たな脱ヨウ素化によって。その過程で放出されるヨウ素は 甲状腺 更新するために ホルモン合成 提供されます。

甲状腺機能の調節

ザ・ 甲状腺刺激ホルモン（TSH） から 脳下垂体 を調整します ヨウ素摂取量 そして 甲状腺合成 甲状腺で。
同様に、甲状腺から血中へのT3とT4の放出も、 甲状腺刺激ホルモン に。血液からのT3とT4はそれからもう一度練習します 視床下部と下垂体に対する負のフィードバック でる。
これは、血中の高濃度の甲状腺ホルモンが下垂体からのTSHの放出の阻害につながり、したがって甲状腺での甲状腺ホルモンの産生と放出が低下することを意味します。
血中のホルモン濃度が低下すると、視床下部と下垂体が刺激され、より多くの甲状腺ホルモンが形成されて放出されます。このメカニズムにより、血中の甲状腺ホルモンのホルモン濃度を正確に調節することができます（甲状腺機能正常代謝).

甲状腺ホルモンの影響

一般に、トリヨードサイロニン（T3）のみが生物学的に有効であり、代謝全体を活性化します。詳細には、これは、T3が線量に応じてエネルギー消費を増加させることを意味します。
これは、細胞壁でATPを消費するナトリウム-カリウムポンプの活性化が増加することを意味します。これは全身のエネルギー消費を増加させます。これはカロリー効果としても知られており、甲状腺ホルモンの投与後数時間から数日でのみ発生します。
さらに、T3は炭水化物代謝に影響を及ぼします。肝臓でのグリコーゲン分解を増加させることにより、グリコーゲン含有量を低下させ、同時に肝臓自身のグルコース産生を増加させます。
その結果、T3はインスリンにほとんど影響を与えません。つまり、血液の糖度をわずかに増加させます。
また、脂肪代謝にも同等の効果があります。 T3は脂肪組織から脂肪を動員するため、脂肪分解効果があります。
炭水化物と脂肪の代謝への影響は両方とも、カロリー効果の一部として消費するためのエネルギー源を提供するのに役立ちます。
さらに、生理的甲状腺ホルモン濃度には同化作用があります。つまり、筋肉を構築するのに役立ちます。一方、甲状腺ホルモン濃度の上昇は、異化作用をもたらします。つまり、タンパク質の分解を促進します。
さらに、甲状腺ホルモンはカテコールアミン（アドレナリン、ノルアドレナリン）への反応性を高め、それが基礎代謝率と糖と脂肪の分解も高めます。

甲状腺ホルモン障害の症状

上記の機能によると：

• a 甲状腺機能亢進症 （甲状腺機能亢進症）望まない体重減少
• レーシングハート （頻脈）
• わずかな握手
• 体温がわずかに上昇した 発汗の増加
• 緊張感
• 内面の落ち着きのなさ
  そして
• 睡眠障害.

たとえば、ヨウ素欠乏症で発生する甲状腺機能低下症（甲状腺機能低下症）は、反対の症状を引き起こします。

• 体重増加
• 遅い心拍数（徐脈）
• 倦怠感
• 蒼白 乾燥肌
  そして
• 薄片状のもろい髪.

これらの病気の原因は非常に異なり、先天性、自己免疫性である可能性があります（バセドウ病）原因または 腫瘍 条件付きである。
治療法はそれに応じて多様ですが、ほとんどの場合、ホルモンを代用するか、機能を抑制することによってうまく治療することができます。

甲状腺の役割と機能

甲状腺は非常に重要であると考えられています。 エネルギー代謝 全身のです。それは次の3つのホルモンを生成します： トリヨードサイロニン（T3）、チロキシン（T4）およびカルシトニン.

T3とT4は通称甲状腺ホルモンと呼ばれ、カルシトニンはカルシウムとリン酸塩の代謝に関与し、いわゆるC細胞によっても産生されます。

いわゆる 甲状腺ホルモン （T3とT4）、実際の甲状腺細胞に由来し、甲状腺は持っているだけではありません 製造の機能だけでなく、保管の機能。ホルモンを産生するために、甲状腺は構成要素としてヨウ素を必要とします。ヨウ素は食物から摂取され、血液を介して甲状腺にのみ摂取されます。これは、例えば、放射性ヨード療法で使用されます。

ホルモンの産生と貯蔵は、甲状腺の細胞に囲まれた、いわゆる卵胞、小さな液体小胞で行われます。その後、ホルモンはあなたに結合します キャリアタンパク質、サイログロブリン、保存されました。

甲状腺ホルモンの非常に重要な機能のために、それらはまた、体を通る制御ループの影響を受けます。甲状腺は、放出器官として、直列に接続された頭の2つの腺によって刺激されます。いわゆるで 視床下部 それは チレオリベリン （同義語TRH）、それはその後別の腺と呼ばれます 脳下垂体 リリースするには 甲状腺刺激ホルモン （TSH）刺激します。これは甲状腺に直接作用し、 T3とT4の生産が後押し そして貯蔵された準備金はこれらのホルモンの血中レベルを上げるために動員されます。一方、血中のホルモンT3とT4は、今述べた2つの腺に直接的な抑制効果があるため、ホルモンの生成と放出が少なくなります。しかし、血中に十分なT3とT4がない場合、この阻害はおさまり、甲状腺ホルモンの産生と放出を増加させるために甲状腺が再び刺激されます。

TSHは、甲状腺ホルモンの現在の必要性に対して非常に敏感なパラメーターです。したがって、この値は非常に頻繁に決定されます。

このトピックの詳細については、: 甲状腺レベル

概要

ザ・ 甲状腺 生物学的に主にある2つの重要な甲状腺ホルモンを生成します 効果のないサイロキシン（T4） そしてその 効果的なトリヨードサイロニン（T3）.
あなたはになります 甲状腺細胞 ヨウ素の助けを借りて合成され、必要に応じて甲状腺濾胞から放出されます。
効果的なT3は、はるかに低い濃度で甲状腺から直接放出されますが、代わりに脱ヨウ素化のメカニズムによってT4から形成されます。これにより、T3の即時効果が防止され、個々の臓器が変換を制御できるため、効果自体を制御できます。
甲状腺ホルモンのすべての放出と形成は、からのホルモンによるものです 視床下部 そしてその 脳下垂体 制御され、それは次に血中の現在の濃度によって調節されます。この原理は 負帰還 血中のホルモン濃度を正確に制御するために必要です。アクティブなT3は肝臓と腎臓で不活化されています。
ただし、甲状腺はホルモンの放出が多すぎたり少なすぎたりすることもあります。これは甲状腺機能亢進症または甲状腺機能低下症として知られており、ほとんどの場合、原因によってはうまく治療できます。