肺の血流

肺の血流

肺の血流では、肺は、小体と大体の循環に由来する2つの機能的に異なる血管から供給されます。

小循環（肺循環）の血管は、新しい酸素を吸収するために、体内の血液の全量を肺を通して輸送します。それらは全身に働き、Vasa publica（公共船）とも呼ばれます。

肺血流の大循環（体循環）の血管は、肺組織の酸素供給にのみ責任があります。したがって、それらはVasa privata（自船）とも呼ばれます。

以下のすべての特性は、肺の機能にとってはるかに重要な、小さな回路の血管内の血流に関連しています。

基本的に、肺血管への肺血流は、一般的な血圧に基づいて、よくあることですが、制御されていないと言わなければなりません。入ってくる血液ができるだけ早く再び大循環に利用できるようにすべきだと考えるなら、それは理にかなっています。
代わりに、別のメカニズムが調節に使用されます：低酸素性血管収縮。これは、肺胞内の酸素の量が血流の量を決定することを意味します。
酸素が多いほど、このセクションを流れる血液は多くなります。酸素が少ない（低酸素症）ほど血液が少ない（血管収縮）。このメカニズムは、肺胞の細胞壁（カリウムイオンチャネル）内のタンパク質によって媒介されます。これらのタンパク質は、酸素含有量が上昇すると形状が変化するため、収縮、つまり血管の収縮を開始する可能性があります。

空気伝導部が異物で完全に詰まっていると仮定します。これは、新鮮な空気が肺胞に入ることができなくなったことを意味します。これらの肺胞を流れる血液は、新鮮な酸素を取り込むことができませんでした。この古い血液は、酸素を輸送せずに体に送り込まれます。このシナリオは、低酸素性血管収縮によって回避されます。

肺血管の血圧は低いです（主動脈（大動脈）の圧力のわずか1/4）。これにより、高圧によって液体が最小の血管（毛細血管）から肺胞に押し出されるのを防ぎます。これが起こった場合、液体が肺に集まります（肺水腫）。
肺水腫の一般的な原因は、左心のポンプの弱さ（左心不全）、血液量の増加、病原体によって引き起こされる肺炎、または肺のより大きな血管の閉塞（肺塞栓症）です。
肺水腫のリスクは、肺の血管への血流とその逆流の間に肺胞からガスが交換される距離を長くすることにあります。肺水腫の主な兆候は息切れです（呼吸困難).

エアダクトの構造