インスリン

定義

インスリンは、膵臓の体内で産生されるホルモンです。インスリンは、血液から肝臓や筋肉に糖を吸収させます。これは血糖値を下げます。

インシュリン、インシュリンホルモンまたは島ホルモンとしても知られているインシュリンは、プロテオホルモンのクラスに割り当てることができます。このホルモンクラスのすべてのメンバーは、高レベルの脂溶性を特徴としています。対照的に、水溶液ではほとんど影響を受けません。すべての脊椎動物と哺乳類にとって、インスリンは欠乏症がある場合に代用しなければならない重要なホルモンの1つです。

インスリンは糖尿病の最も重要な薬物の1つです。インスリンは通常、1型糖尿病と、経口薬に反応しなくなった2型糖尿病の進行期に使用されます。

インスリン形成（合成）

組織ホルモン インスリン いわゆる ß-細胞 の ランゲルハンス諸島 の中に 膵臓 教育を受けた。
インスリン合成に関連する遺伝情報は、 11.染色体 コード化。インスリン合成中、ホルモン前駆体は最初のステップです プレプロインスリン 教育を受けた。長さで 110 アミノ酸 この準備段階は不可欠です より大きい 実際の活性ホルモンより
中に 処理フェーズ （調整フェーズ）インスリン前駆体は、2つのステップで短縮および変更されます。まずは 折りたたみ の タンパク質 いわゆるトレーニングを通じて ジスルフィド橋。これに続く ホルモン処理 プレプロインスリンの実際の短縮が行われます。
まだ長すぎるホルモン前駆体から、いわゆる 信号シーケンス 分離（第2予備段階が作成されます： プロインスリン）。これらは通常含まれています 24 アミノ酸。シグナル配列は、特別なホルモン前駆体の取り込みのシグナルとして機能します セルコンパートメント。したがって、それはホルモンの識別機能の一種です。次に、組織ホルモンの別の部分、 C-ペプチド、分離されます。
後 ホルモン修飾 残っているのは、熟したアクティブなインスリンです。これは最終的に2つで構成されます ペプチド鎖 （A・Bチェーン）2つくらいのもの ジスルフィド橋 互いに関連しています。 3番目のジスルフィド橋は、A鎖の2つのアミノ酸間の接触を形成します。次に、完成したインスリン分子が入れられます ベシクル 詰め込まれ、 亜鉛イオン 安定した。

インスリン放出

の分布 インスリン 生物によって開始されたさまざまなを介して発生します 刺激。おそらく、組織ホルモンの放出のための最も重要な刺激は、 血糖値.
から グルコース-おおよその値 5ミリモル/リットル 始める ベータ細胞 の 膵臓 インスリン に 分泌する。さらに、さまざまな アミノ酸、 自由 脂肪酸 その他 ホルモン インスリンの放出。
特にホルモン ガストリン, セクレチン, GIP そして GLP-1 膵臓の細胞に強い刺激効果があります。ホルモンの実際の放出 血流 血糖値が高くても一定のサイクルをたどります。それらすべてについて 3〜6分 インスリンが送達されます。食べた直後にインスリン分泌が続きます 二相性 （2段階）パターン。
約 3〜5分 食物摂取後、最初の分泌物があります ホルモン部分 の代わりに。の 最初の分泌段階 取り掛かる 10分 オン。その後に一時停止が続き、その間に血糖値が新たに検出されます。血中グルコースレベルがまだ高すぎる場合は、次のようになります 第二分泌期砂糖の濃度が通常の値に達するまで続きます。
最初の段階では主に 保存した インスリンは2番目の間隔で放出されます 新しく形成されたセット ホルモンの。
実際の放出メカニズムは、糖分子が ベータ細胞 引き金になった。グルコースが特別なトランスポーター（いわゆる GLUT-2トランスポーター）セルに入った場合は、個々の部分に分割されます。この代謝プロセスにより、おそらく最も重要なエネルギー源である ATP.
特定のATP受容体に結合することにより、 カリウム-イオンが絞られた。その結果、それぞれの細胞膜の電荷が変化します（専門用語： 脱分極）。これにより、電圧依存性の高い開口部が発生します。 カルシウムチャネル、細胞内のカルシウム含有量は見事に上昇します。この増加したカルシウム濃度は、インスリンで満たされた小胞の放出の実際の信号です。

機能と効果

体自身のホルモンインスリンは、 血糖調整システム。血中の溶存グルコース（糖）の調節は、 2つのメッセンジャー物質、 現在利用可能なに応じて 血糖値 配布されます。
インスリン以外にも貢献しています グルカゴン、膵臓で生成される別のホルモンは、この規制に貢献しています。インスリンは様々なメカニズムで血糖値を下げることができますが、グルカゴンはこれを行うことができます 増加する。したがって、グルカゴンは対戦相手（拮抗薬）インスリン。

トピックの詳細については、こちらをご覧ください。 インスリンの放棄

これら2つの主要な調節因子に加えて、ホルモンはとりわけ アドレナリン そして コルチゾール 血糖値への影響。

プロテオモンの血糖降下作用は、主に ブドウ糖通過 から 血漿 組織液がさまざまな組織の内部に（例えば 筋細胞 または 肝臓）。組織の内部では、いわゆる グリコーゲン 保存した または1を介して 解糖 エネルギーへの既知の代謝経路 変身 なる。
血糖値を調節することに加えて、ホルモンのインスリンは、 脂肪とアミノ酸の代謝 そして、維持に関与しています カリウムバランス 関与。したがって、インスリン放出または特定の受容体でのその形成の領域の問題は、生物全体にかなりの影響を与える可能性があります。のような病気 糖尿病, 高インスリン症, インスリノーマ、 インスリン抵抗性 そして、いわゆる メタボリック・シンドローム すべてはインスリンバランスの調節不全に基づいています。

糖尿病患者にはインスリン欠乏症があるため、グルコース（糖）を細胞に導入することは困難です。この輸送は、血糖値が増加した場合にのみ可能です。脂肪細胞にはグルコースが不足しているため、ケトン体が蓄積され、代謝障害（ケトアシドーシス昏睡）。

からのInuslin分布 膵臓 一方では、基礎的な代謝を維持するために、また食事をするときに、身体を休めながら行われます。

インスリン関連疾患

インスリン抵抗性/前糖尿病

名前の下にあるもの インスリン抵抗性 （同義語：糖尿病前症）既知の代謝性疾患は 2型糖尿病.
この病気の原因が強いことが現在証明されています 遺伝的要素 示す。子供たち a 親は2型糖尿病に苦しんでいる、研究が示している 40% インスリン抵抗性。同じで 二 影響を受けた両親、確率はすでに増加しています 80%.
インスリン抵抗性の影響を受けるすべての患者が2型糖尿病の全体像を示す必要があるわけではありません。多くの場合、1つしかない 応答性の低下 それらの結合パートナー上のインスリン特異的受容体。臨床的には、インスリン抵抗性は、いわゆる 空腹時血糖値 診断されます。より高い血糖値 100〜125 mg / dl 早期警告サインとして解釈されるべきです。そのような場合、いわゆる HbA1c 価値を追求する。
糖尿病前症の血糖値は多くの場合わずかしか増加しませんが、影響を受けるほとんどすべての人で大量に見られます 血中のインスリン 証明する。純粋なインスリン抵抗性についての致命的なことは、ほとんど完全であるという事実です 無症状 期限が切れ、このため通常は に 膵臓の損傷が診断されます。

1型糖尿病

1型糖尿病は1に依存しています 絶対の インスリン欠乏症（同義語： 主にインスリン依存性糖尿病）。遺伝的欠陥と特別に対する形成のために ベータ細胞 より指示された膵臓 抗体 インスリン産生細胞が死ぬ。
その結果、臓器は十分な量の組織ホルモンを生成して血流に放出することができなくなります。食物を通じて吸収されたグルコースは、脂肪組織、筋肉、または肝臓の細胞に吸収されないか、または不十分にしか吸収されません。
罹患した患者の血糖値は通常非常に高い（高血糖）。この状態にはいくつかの危険があります。一方では、さまざまな細胞に十分な量の糖を供給することができません。つまり、十分なエネルギーを供給することができず、タスクを不適切に実行できるだけです。 1型糖尿病が長期的に治療されない場合、1型糖尿病につながります 血液の酸性化 そして、生物内の多くの代謝プロセスの深刻な障害。最悪の場合、1型糖尿病は死に至ることさえあります。
一般に、この形のインスリン欠乏症は 若年性糖尿病 専用。特に若者が1型糖尿病を発症すると長い間考えられていました。この事実は今日完全に却下することはできません。なぜなら、この形の糖尿病が最初に発生する年齢のピークは、 11から14歳。ただし、中年になるまでに症状が出ない場合もあります。 1型糖尿病は通常、 外部インスリン供給。これは、ホルモンを経口摂取するか、注射によって行うことができます。特に子供たちと一緒に、今ではいわゆる インスリンポンプ バック。

2型糖尿病

最初からインスリン欠乏症がある1型糖尿病とは対照的に、この形式の糖尿病は初期段階の糖尿病に基づいています 特定のインスリン受容体の機能不全。特にのインスリン受容体 肝臓-, 筋- そして 脂肪細胞 組織ホルモンに応答する能力を徐々に失います。
この段階は医学で呼ばれています インスリン抵抗性 専用。 2型糖尿病は多くの専門書でも呼ばれています 相対的なインスリン欠乏症。初期段階では、膵臓はホルモンの産生と分泌を増加させることにより、既存のインスリン抵抗性を補おうとします。長期的には、膵臓はこのメカニズムによって補われます 圧倒される.
受容体の抵抗が進むにつれて、動員できるインスリンの量は、血糖値を適切に下げるのにもはや十分ではありません。したがって、初期のインスリン抵抗性の後にインスリン欠乏症が続く。
ほとんどの病人は特にこの時点でそれを示しています 不特定の症状 といった 倦怠感, 弱点, 空腹感 そして 体重の増加。さらに、次のことができます 憂鬱な気分 2型糖尿病の存在の最初の兆候である。非常に非特異的な徴候のために、この形態の糖尿病はほとんどの場合、遅すぎると認識されています。

適応症

治療にインスリンはいつ使用されますか？
1つの人々 1型糖尿病 身体自体のインスリンの形成と放出が不十分であるため、外部から供給されるインスリンに依存しています。 2型糖尿病患者は、食事療法と経口薬（錠剤）が有効でなくなり、血糖コントロールが不十分な場合、インスリンで治療されます。

で 妊娠糖尿病 経口抗糖尿病薬を投与してはいけないため、注射針で注射するインスリンを使用しています。

インスリン製剤

インスリンにはさまざまな種類があり、主にその作用期間が異なるため、インスリンの種類ごとに個別の投与スケジュールが必要です。

これはいわゆる短時間作用型インスリンの1つです

• 通常のインスリンと
• 短時間作用型インスリン類似体。

ヒトインスリン（通常のインスリン）は30〜45分後に有効になり、皮下に（皮下に）注入されます。これは、間欠的な従来の療法またはインスリンポンプ療法の一部であり、新たに診断された糖尿病の初期治療にも使用されます。正常なインスリンが最適に機能するように、患者は15〜20分の噴霧食間隔を維持することが重要です。

短時間作用型インスリン類似体、i。化学的に改変されたインスリンも皮膚の下に適用されますが、化学的性質が改変されているため、注射と食事の間隔を維持する必要はありません。作用の開始は15分後にすばやく発生します。

糖尿病治療で使用される別のタイプのインスリン

• 遅延インスリン。これらの調製物は、インスリンと添加物（プロタミン、亜鉛、サーフィン）で構成されています。これは、ホルモンが長持ちすることを意味します。遅延インスリンは皮下注射され、中間インスリンに変換することができ、その効果は9〜18時間持続し、

• 作用持続時間が24時間を超える長期インスリン。インスリンと他の物質とのカップリングは、インスリンのその基本的な構成要素への分解を遅らせ、その結果、与えられた量のホルモンの作用期間が延長されます。

の分野で 中程度の行動 頻繁に使用されるNPHインスリンです。で 最長有効 アナログのインスリンデテミル、グラルギン、デグルデクです。
これらの薬のほとんどは、経口摂取しても効果がありません。この現象は、消化管内の合成インスリンのタンパク質鎖が、ホルモンが効果を発揮する前に、体内の酵素によって分解されるという事実に基づいています。
インスリン療法の過程では、2つの摂取メカニズムが区別されます。原則として、患者はいわゆる基礎インスリン用量を1日1〜3回適用することを余儀なくされています。この文脈では、 長時間作用型 インスリン。基本的な毎日の必要量は、この基本的な線量によってカバーされます。
現在の血糖値は食事の前に決定する必要があります。高価値または糖分の多い食事の場合、基礎インスリン量に加えてボーラスを注射することができます。特に適切なこれらのインスリンは、ボーラスとして特に適切です。 すばやく簡単に行動する.

私たちのトピックも読んでください： Actrapid®プレフィルドペン、短時間作用型通常インスリン付き

インスリンポンプ

インスリン依存性糖尿病は多くの場合そうすることを余儀なくされています 毎日の独立したインスリン注射 置く。これは一部の患者にとってストレスになる可能性があります。さらに、自然な保護バリアとして機能する皮膚の定期的な突破は、 感染のリスク、炎症および 見苦しいあざ （クルーズ）。

特に出席する若者のために 糖尿病 今日では、糖尿病患者は、いわゆるインスリンポンプを使用する選択肢があります。インスリンポンプは、インスリン治療に使用できる医療機器です。必要な量のインスリンの定期的な注射は、 小型のプログラム可能なポンプを置き換える.

インスリンポンプを設定するには、関係する患者に カテーテル 皮膚の下で 置いた。ほとんどの場合、これは腹部の周囲で起こります。実際のインスリンポンプは 永久に体に （例えばベルト上）。しかしながら、理論的には、デバイスをカテーテルシステムから短時間分離することも可能である。
このようなインスリンポンプの使用は、 1型糖尿病 苦しみ。インスリンポンプの使用原理は、通常のインスリン注射療法（略してICT）とほぼ同じです。

生物は定期的にいわゆる 基本要件をカバーする基礎レート、供給。特定の状況（たとえば ブドウ糖摂取量の増加 特に炭水化物が豊富な食品と同様） ボタンを押すだけで インスリンの個別のボーラス投与が可能です。

ほとんどの場合、それは基本的なニーズを満たすために使用されます 1日数回、少量の短時間作用型インスリン 適用されました。これとは対照的に、通常の注射療法で 長時間作用型インスリン （例えば、NPHインスリン）。インスリンポンプの比較的便利な使用にもかかわらず、これが 健康な膵臓を置き換えることはできません.
あ 現在の血糖値の測定 インスリンポンプの使用はまだ不可能であり、患者が単独で継続して実行する必要があります。

特にいわゆる夜明け現象を伴う糖尿病患者にとって、インスリンポンプの使用は良い選択肢です。これは、 血糖値 特に 夜間に （通常4時頃） 急激に増加する。このブドウ糖の上昇の理由は 肝細胞の活動の増加この時、大量の砂糖が血流に放出されます。

インスリンポンプの助けを借りて、影響を受けた患者は夜間に起きてインスリンボーラスを投与する必要がなくなります。インスリンポンプは まさにそのようにプログラムされた寝ている間に インスリンの適切な投与量 になります。このようにして、インスリンの典型的な副作用である朝の高血糖を回避することができます。この利点は、これまでのところ非常に関連しています 代謝の不均衡 （高血糖または低血糖への移行であるかどうかに関係なく） 深刻な臓器損傷を引き起こす できる。

インスリンと組み合わせた食品

インスリン食品の組み合わせは一つです 栄養の形態 後に インスリンバランス 指示します。インスリン食品を組み合わせると、それ自体が血液中のインスリンレベルの目標になります 適切な食品の選択 下げます。食べ物の選択に加えて、遊びます 長い休憩 食事の合間は、この食事の形で重要な役割を果たします。

インスリン食品の組み合わせの生理学的基礎は、両方の事実です 脂肪の減少 (脂肪分解）、ならびに高濃度のグリコーゲン分解 血中インスリンレベル 禁止された なる。このレベルを下げることにより、 体脂肪の分解の増加 そして細くの効果は改善することができます。

インスリン食品の組み合わせの原理は、プロテオホルモンインスリンの生理的分泌と作用パターンに基づいています。
午前中に それを非常に強調する必要があります 炭水化物の標的摂取 配置されます。砂糖を含むパン、ロールパン、スプレッドの豊富な朝食は、1日を通して摂取できる十分なエネルギーを生物に提供します。さらに、飢えはミューズリーとたくさんの果物で午前中に満たされるべきです。インスリンによると、朝食と昼食の間に食事を組み合わせたおおよその食べ物が必要です 5時間の休憩 尊重される。

に ランチタイム 一つを形成する バランスの取れた混合食、炭水化物の比率が高く、体を動かし続けるための理想的な基礎です。による この時点ですでに高いインスリンレベル 摂取した砂糖は問題なく代謝されます。また 昼食と夕食の間に休憩が必要です 五時間。インスリンによると、食品の組み合わせは一般的に効果的な脂肪の減少です 夜間と夜間のみ可能.

夕方には、体は脂肪の蓄積の内訳に合わせて調整する必要があります。つまり、完全に 炭水化物の消費を避けることができます になりました。夕方に炭水化物を含む食品を食べると、B細胞が増加します 膵臓 過剰な量のインスリンが生成され、血流に放出されます。

その結果、それは夜間に来るでしょう 脂肪組織を分解しないように。インスリン食品の組み合わせは夜に特に適しています タンパク質サプライヤー 成功を最適化するために魚や肉のように。さらに、サラダや野菜は高いインスリンレベルを引き起こさずに摂取できます。

医学的観点から、インスリン食品の組み合わせの遵守は重要ではありません。ドイツ栄養学会（略してDGE） このタイプの食事療法には反対のアドバイスも。インスリン食品配合とそれに伴う 炭水化物とタンパク質の分離 DGEによれば、食べ物を食べる意味はありません。

社会は、（以前に想定されたのとは逆に）生物が炭水化物とタンパク質を同時に消化することは完全に可能であると考えています。さらに、DGEは炭水化物が 重要な食品成分 そしてそれなしでは体は健康を保つことができません。

合併症

インスリンの過剰投与または摂取した食品が少なすぎると、血糖値が低下します（低血糖）。
注射部位では、脂肪細胞が皮膚の下に蓄積し、硬化を引き起こす可能性があります。

細胞内のグルコースの利用が妨げられているため、および／またはインスリンと細胞表面上のその受容体との相互作用が損なわれているため、細胞がインスリンに対して非感受性になる可能性がある。これの一般的な原因は、肥満と感染症です。