心筋
定義
心筋（心筋）は、心臓でのみ発生し、心臓の壁の大部分を形成する特殊なタイプの筋肉です。その定期的な収縮のために、血液が心臓から押し出され（心臓の機能）、私たちの体を通して送り出され、したがって重要であるという事実に責任があります。
心筋の構造
心筋が所有する 滑らかな筋肉と横紋筋の両方の特性 したがって、特別な形式です。
構造に関しては、横紋筋、つまり骨格筋に対応します。
単一のもの 筋線維 ここでは、 タンパク質収縮の原因となるアクチンとミオシンは非常に規則的に配置されているため、この特別な構造により、偏光下の細胞が一種の 横縞 示す。
それも チューブルシステム （細胞質内の膜に囲まれた空間、と呼ばれる カルシウム貯蔵、したがって筋肉の収縮に非常に重要な役割を果たす）は横紋筋のそれと同様であり、それが心臓が骨格筋と同じようにこれを行うことができる理由です 迅速かつとりわけ強力な収縮 到達すること。
一方、心筋細胞（心筋細胞）が細胞と共有する特徴 平滑筋 共通しているのは 各細胞には独自の核があります これは通常、細胞質の中心にあります。細胞ごとに2つの核が存在することはめったにありませんが、骨格筋細胞には数百の核が存在する可能性があります。したがって、横紋筋細胞とは対照的に、ここでは1つだけについて話します 「機能的な」シンシチウムなぜなら、細胞は密接に結合しているが、融合していないからです。
さらに、心筋だけが持つ特性があります。重要な特別な機能は、たとえば、個々の心筋細胞がいわゆる光沢のあるストリップ（disciintercalares）を介して互いに接続されていることです。一方では、これらの光沢のあるストリップには、デスモソームと付着接触が含まれています。これらの構造は両方とも、細胞構造の安定化と個々の細胞間の力の伝達に貢献します。他方、光沢のあるストリップにはギャップ結合もあります。つまり、隣接するセル間には実質的に小さな「ギャップ」があり、イオンが流れて電気的結合が可能になります。
伝導と収縮
心筋の電気的励起は、 固有の伝導系、平滑筋と同様に、それ自体の存在に基づいています 自発的に放電する（脱分極）ペースメーカー細胞 にもとづいて。
このシステムの最初のインスタンスは、いわゆる 洞房結節、主要なペースメーカー。これが 心拍数 毎分約60から80ビートの健康な人に。興奮は洞結節から洞房結節に伝達されます 2つの心房の筋肉.
これらの契約と興奮をに伝えます 房室結節心房と心室の間にあります。これで興奮が少し遅れた後、それは最終的にそれを超えます 彼のバンドル、 田原太もも そして最終的には プルキンエ繊維 に 心室の心筋 転送。
この転送は、 ギャップ結合 特別な神経線維を介してではありません。興奮の結果、心腔は収縮し、心腔内に残っている血液を隣接する血管に排出します。
したがって、各ハートビートで2つの異なるフェーズを区別できます。 拡張期、チャンバーの心筋 リラックス そして空洞は血で満たされます。これは常に続く 収縮期、心腔の筋肉細胞があります 時制 そして、血液が最終的に心臓から送り出されることができるほどの高圧を蓄積します。
血圧に短期間の変動がある場合（たとえば、長時間横になった後に突然立ち上がって、血液が最初に脚に沈むために血圧が比較的急激に低下した場合）、心筋は一般に適応できます脳幹や自律神経系を必要とせずに、最初にその活動自体をオンにする必要があります。これは、心臓の事前充填と後負荷、つまり血液が押し込まれる下流の血管内の圧力に基づく、いわゆるフランクスターリングメカニズムによって行われます。
心筋の特性
人間の場合、心筋細胞の長さは平均で約50〜100 µm、幅は10〜25 µmです。ザ・ 左心室 そこからの部屋です 循環器系の血液 排出されます。
したがって、これは はるかに高いポンプ力 それよりも提供する 右心室それだけ 肺 血液が供給されます。
したがって、左心室の心筋も通常1インチです 約2倍の厚さ 右心室のように、通常はわずか約0.5cmの厚さです。
私たちの人生の初めには、左心室の筋肉に最大60億個の細胞があると考えられています。しかし、その後、この数は人生の過程で着実に減少するため、おそらく高齢者では20〜30億個の細胞しか検出できません。
イラストハート
- 右心房-
心房右心房 - 右心室-
心室デクスター - 左心房 -
アトリウムsinistrum - 左心室 -
心室の不吉 - 大動脈弓- 大動脈弓
- 上大静脈-
上大静脈 - 下大静脈-
下大静脈 - 肺動脈幹-
肺幹 - 左肺静脈-
Venae pulmonales sinastrae - 右肺静脈-
Venae pulmonales dextrae - 僧帽弁- 僧帽弁
- 三尖弁-
三尖弁 - チャンバーパーティション-
心室中隔 - 大動脈弁 - バルバ大動脈
- 乳頭筋-
乳頭筋
Dr-Gumpertのすべての画像の概要は次の場所にあります。 医療イラスト
心臓の壁の層
心筋はそれです 3層の真ん中それは実際に心を形成します。内側にはいわゆる 心内膜、たとえば、 心臓弁 逆転。続く 心筋、だから筋肉層、そして外側にはまだそれがあります 心外膜.
これは、に起因するものです 心膜、 心膜は、心臓全体を取り囲み、その中にある少量の液体の助けを借りて、いわば「ショックアブソーバー」として機能し、外部の振動や摩擦から心臓をある程度保護することができます。
心筋疾患
心筋障害（心筋症） できる より機械的, 電気 または 混合 親切にしてください。用語 心筋の機械的疾患 心臓のサイズ、壁の厚さ、および/または空洞（心房および心室）の変化を意味し、その結果、ポンプ障害が発生します。で 電気的故障 電位の伝達が損なわれるため、心臓は生理学的に機能しません。原則として、心筋の病気はしばしば筋肉の肥大を伴います。心筋の病気のいくつかの形態は細分化されています。
- 心筋の肥厚
原則として、これは体の循環にあるときに起こります 高血圧 勝つ。それに応じて、左心室は、それでも血液を排出するのに十分な高さの圧力を構築するために、より一生懸命働かなければなりません。その結果、より多くの細胞が形成され、心筋はより強くなるために厚くなります。ただし、これは特定のポイントまでしか機能せず、そこから筋肉が厚すぎて血液を十分に供給することができません。その後、筋肉はもはや適切に機能することができなくなり、 心不全 (心不全）。さらに、特定の筋肉領域への酸素の供給が不十分なため、リスクが高まります。 心臓発作.
- 心筋の消耗（拡張型心筋症)
心筋のこの形態の疾患では、心臓室は、筋肉を増加させることなく、駆出能力を低下させて拡大する。心筋は通常、左側（場合によっては右側）でサイズが大きくなります。これは、心臓がチャンバーから血流に十分な血液を送り出すことができなくなったことを意味します。チャンバーはすり減っており、血液を排出する力がありません。
さらに、心臓の弛緩段階が制限されている可能性があり、この段階は遅れ、その結果、心臓はますます硬くなり、すなわち、その弾性を失う。これは血管内の石灰の沈着を促進し、それがひいては深刻な二次疾患につながる可能性があります。この病気の発症時にそれもありえます 呼吸困難 後でストレスがなくても、ストレスにさらされます。さらにまた 不整脈 おそらく次のコースで。
- 筋肉組織の増加による心筋の病気（肥大型心筋症)
これは、左心室の心室中隔の領域で局所的に心筋の増加につながります。流出路がである病気の2つの形態の間で区別がなされます 大動脈、だから大きな体の循環で、狭くなりました（厳しいコース）または無料（マイルドなコース）することができます。このタイプの心筋障害は先天性であると考えられています。心臓突然死の家族歴を持つ若い男性患者は、この心筋の病気が遺伝するため、リスクが高いと疑われています。
- チャンバーの延性の低下（拘束型心筋症。)
この形態の心筋障害は比較的まれであり、生涯にわたって獲得することができ、および/または先天性である可能性があります。このフォームがどのように取得されるかはまだ明らかにされていません。この病気では、左心室はほとんど柔軟性がありませんが、場合によっては右心室も影響を受ける可能性があります。
病気の発症時に、心房の拡大と症状があります 心不全 息切れなど。心筋の最内層は病気の過程で厚くなり、心筋の柔軟性が低下するため、心臓の弛緩期の混乱が増加します。
- 不整脈 右心室（不整脈源性右室心筋症)
この心筋症の原因はまだ不明です。脂肪組織と結合組織は、心筋の筋肉組織に沈着します。これは心臓の右心室に影響を及ぼします。この形態は通常、無傷のポンプ能力に関連しているため、疾患は検出されずに進行する可能性があり、重度の心不整脈が時間の経過とともに発症する可能性があります。電位が十分にまたは不規則に伝わっていません。心臓は不規則に鼓動します。特に若い男性、特に運動選手は、この病気で心臓突然死のリスクがあります。原因は、心筋細胞が相互に通信できるようにするさまざまな構造の遺伝子変異と、心臓のカルシウム貯蔵における受容体の欠陥であると考えられています。
- 心筋炎 (心筋炎)
この形の病気では、心筋の炎症があります。炎症は、心筋細胞、心筋の層間の組織、および 心臓血管 影響します。経過に応じて、慢性炎症と急性炎症が区別されます。炎症はそのような単純な感染症によって引き起こされる可能性があります インフルエンザウイルス または バクテリア、アルコール（非常に一般的）や重金属、真菌や寄生虫、薬物や自己免疫反応などの有毒物質が引き起こされます。不明確な原因が存在することは珍しいことではありません。
心筋炎の程度は、病気の経過によって異なります。これは症状がない場合もありますが、急性心不全を伴う場合もあります。心不整脈、 胸痛、息切れ、倦怠感、全身倦怠感、 熱 心筋疾患、特に炎症の兆候である可能性があります。急性型とは対照的に、慢性型はしばしば症状がありません。しかし、急性の形態であっても、経過は炎症の重症度に依存します。
- ストレス心筋症 (たこつぼ型心筋症)
これは女性によく見られるまれな心筋障害です 閉経 懸念。これは通常、強い感情的なイベントによって引き起こされ、急性心筋梗塞の症状が発生します。胸痛、 不安 発汗や重度の蒼白だけでなく、考えられる症状です。高レベルのストレスのために、 アドレナリン、それによって心筋細胞はそれらの機能が妨げられます。
- 妊娠前または妊娠後の心筋症（周産期心筋症)
この形の病気は強いものです 妊娠ストレス 拡張された心筋症を引き起こした（上記を参照）。これは、最後の学期から出産後5か月の間に発生する可能性があります。この病気の原因はまだ解明されていません。
心筋を強化/トレーニングする
心筋を強化するためには、心筋に過負荷をかけないことが重要です。既知の心血管疾患の場合は、トレーニングユニットについて心臓専門医と話し合うか、必要に応じて入院患者の監督下で実施することをお勧めします。
心臓の筋肉は、軽い持久力のスポーツで強化することができ、ウォーキング、インラインスケート、水泳、サイクリング、リカンベントバイクでのサイクリングなど、それらを増やすことでさらにトレーニングすることができます。トレーニングセッションは、少なくとも20分間隔で行う必要があります（初心者およびスポーツに戻る場合は15〜17分）。トレーニングレベルが中程度から良好な場合は、間隔を45分に増やすことができます。心拍数モニターを使用したり、2本の指で手首に脈拍を感じたりして、運動中に脈拍を確認することが重要です。健康な人（訓練を受けていない状態）の安静時心拍数は、毎分約60〜70心拍（60〜70 /分）です。
持久力トレーニング中、心拍数は一般的に 135 /分を超えない 登る。最適な範囲でトレーニングしている場合は、心臓を強化するために、医師の監督下で最大心拍数を決定することをお勧めします。これは約です。 最大心拍出量の60％〜75％。たとえば、ウェイトを使った筋力トレーニングやサイクリング時の強い抵抗（上り坂のみ）を行う場合など、強いプレス呼吸は避けてください。週に3〜5回、最初の15〜20分で最大の約60％でトレーニングする必要があります 心拍数。心筋を強化するために、トレーニングは、より長いトレーニングユニットに対して最大75％まで穏やかに増加されます。
心筋が肥厚した
心筋が厚くなる場合、これはしばしば心臓の慢性的な過負荷の結果です。心筋が肥厚していると言われていますか（肥大）、通常は左心室を意味します。これは通常、6〜12ミリメートルの厚さです。たとえば、での慢性的な過負荷のため 高血圧、心臓は常に、通常よりも大動脈のはるかに大きな抵抗に対して左心室から血液を排出する必要があります。その結果、心臓はより高い抵抗に適応し、より多くの力を加えるためにその筋肉細胞が成長し始め（個々の細胞の再生はありません）、心筋が厚くなります。心筋が厚くなるほど、左心房が左心房から占める量は少なくなります。
ほとんどの場合、心臓の片側だけが拡大し（非対称）、ポンププロセスが妨げられます。左心室は、右心室に比べて半径が小さいため、より早く血液で満たされますが、血液が少なくなり、成長するにつれて弾力性が失われます。したがって、脳卒中ごとに体の循環に投入される血液が少なくなります。その上、より大きな筋肉細胞はより多くの酸素を必要とし、それはリスクを高めます 酸素欠乏症 増加するため、心臓発作のリスクも増加します。
高血圧の結果としての心筋の肥厚は、激しい運動による肥厚と区別する必要があります。安全な酸素供給により、心臓全体（左心室だけでなく）が成長し、心拍出量が増加します。
