血小板
定義
両方とも 血小板 それについてです 血小板それぞれ人間です 約150,000〜350,000 µlあたり 血液 それ自体を運びます。
血小板は 血液凝固における重要な機能。したがって、血小板は、患者が切開すると、 できるだけ早く巻く そして、できるだけ少ない血液損失で 再びロック 前にありません あまりにも多くの血を失った 行く。
あ 血小板の不均衡 （血小板が多すぎるか少なすぎる）さまざまな病気につながることができます。血小板は いわゆる巨核球から 発生する 骨髄 とりわけ形成することができます 骨髄の機能不全 血小板数の減少または増加の原因となる。血小板は寄与因子となる可能性があるため、正常な血小板数も重要です 心臓病 そして 血管の石灰化 (動脈硬化).
建設
血小板とも呼ばれる血小板は、その前駆細胞、骨髄にあるいわゆる巨核球からの狭窄です。非アクティブ状態では、両凸ディスクに対応します。つまり、両方向に膨らみます。この特定の形態の血小板は、一種の線維性支持構造である微小管によって安定化されます。さらに、ファイバーシステムを備えているため、アクティブ化すると形状が変化し、アタッチメントや相互ネットワーキングの接点として機能する、いわゆる偽足と呼ばれる多数のエクステンションを形成できます。
血小板はくびれにすぎないという事実のため、血小板もまた本格的な細胞とは見なされず、細胞核も持たないため、それ以上の細胞分裂は除外されます。いわゆるミトコンドリア、細胞のエネルギー生成器官はまだ血小板に含まれており、活性化プロセスに必要なエネルギーを提供します。血小板には、さまざまな種類のビーズ、いわゆる顆粒も含まれています。これらは、凝固を促進し、活性化されると放出されるメッセンジャー物質または酵素を含むことができます。
関数
血小板は 重要な機能 血液凝固。患者が指を切ると、短時間出血し始めますが、数秒後に出血が止まり、数分間持続しません。彼らはローカルで少し行う機能を持っています 血小板クロット (白い血小板血栓）血管が損傷した場合、および凝固因子の凝固を強化するため。血小板がなければ、人々は軽傷や自然出血に苦しむでしょう。鼻から出血して死ぬ。血小板が来ています ダメージがあるとすぐ から 血管 いわゆるフォンが付属しています ウィルブラント因子 接触している。これは通常、 無傷の組織 血小板との接触はありません。フォンヴィレブラント因子と血小板は、 血小板凝集、それはウィルブラント因子による血小板が 一緒に接着する。これは プラグ形成 血管の欠損点を閉じます。だから来る 止血が非常に速い血小板によって引き起こされます。
このプロセスは、 一次止血 または細胞性止血（止血の同義語： 止血）。さらに、二次止血の文脈では、 血液の活性化された凝固因子。タンパク質フィブリノーゲンが活性化され、その活性化後、フィブリンとして蓄積し、既存の血小板ネットワークとの接続も形成します。これにより、赤血球が捕捉されるより密な血餅が作成され、血管の損傷部位を確実に閉じて出血を止める一片の固形組織が作成されます。
したがって、血小板は常に 十分な量 血中に存在するはずです、そうでなければ 十分な止血は不可能 です。同時に 血小板が多すぎない それが増加したものにならないように存在する 血栓形成 (血栓） やってくる。これらの血栓は 先延ばしにする そして次に 肺塞栓症 リードする。その上、それもできます 深部静脈血栓症 その他の病気、時には 心臓の問題、来て。これは特に患者が 多くの危険因子 着る。女性はより可能性が高いです 脚静脈血栓症 男性よりも影響を受けます。他の危険因子も同様です 肥満, 煙経口避妊薬を服用している、 少し動き そして 少し飲む 同様に脂っこい 食べる。これらすべての危険因子 一緒に保管を好む 血小板の。
一般的には： 血流が遅くなる それに含まれる血小板が集まるのにより多くの時間があります。
人があまり飲まないと、血流が遅くなります より粘稠な血液 になります。患者があまり動かない場合、 血がたまる 脚にあり、脚の静脈に血小板の蓄積が増加している（深部静脈血栓症）。これらの例は、 血小板自体ではありません それらが一緒に集まり、血栓を形成するため、血栓症では「失敗」します。むしろ、それは彼らです 状況それらが配置されている場所、つまり、血液とそれらが流れる血管です。もちろん1つもあります 家族の歴史これは、血栓の形成、すなわち血小板の凝集に重要な役割を果たす。しかし、一般的に、血小板は それらの機能を非常によく果たす彼らがあまりにも多くの危険因子にさらされていない限り。
血小板凝集
血管が損傷すると、血小板は結合組織と接触します。結合組織は通常、血液とは接触していません。いわゆる凝固因子。 フォンヴィレブランド因子 (vWF）、血液から蓄積します。血小板にはこの因子（vWR）に対する特別な受容体があり、それに結合します。これは、付着としても知られている血小板の付着につながります。これは、血小板を活性化する刺激でもあります。彼らはディスクの形を変え、多くのランナーを形成します（仮足） でる。それらはまた、凝固因子や他の血小板活性化物質を含む顆粒の内容物を放出します。後者には、例えば、アデノシン二リン酸（ADP）またはトロンボキサンが含まれる。これは一種を解決します 連鎖反応 オフ より多くの血小板が活性化 することができます。
血小板の活性化は、それらの表面上のタンパク質GPIIb / IIIaの形状の変化をもたらします。これはフィブリノーゲンと呼ばれる血漿タンパク質の受容体として機能します。血小板間のブリッジボンドとして機能し、GPIIb / IIIaを介して血小板を相互に接続します。したがって、フィブリノーゲンを介してリンクされた血小板のネットワークが損傷部位に形成される可能性があります。このネットワークは「白い血小板血栓」として知られており、その過程は血小板凝集として知られています。さらなる過程で、二次止血の凝固因子が活性化され、非常に安定した架橋血栓が形成されます。
抗血小板薬
一部の疾患または状態では、血小板凝集を阻害する必要があります。一方では、試行錯誤があります お尻 (アセチルサリチル酸）凝集に必要なトロンボキサンを生成する酵素（COX-1）を阻害します。さらに、血小板の受容体分子も阻害され得る。いわゆる ADP受容体遮断薬 （シノニム： P2Y12受容体遮断薬）はまた、アデノシン二リン酸による血小板の活性化を防ぐことができます。これらには、例えば クロピドグレル または チカグレラー.
最後に重要なことですが、GPIIb / IIIaと呼ばれる受容体を介した血小板の架橋を防ぐことができます。残念ながら経口摂取することができないこれらの薬には、例えば アブシキシマブ.
- お尻
- クロピドグレル
血球数
の中に 血球数が少ない 常にになります 血小板の数 それはで重要な機能を持っているとして決定 凝固カスケード 満たす。血小板はここにあります 核のない小さな血小板 認識できる。に比べて 白血球 (白血球） そしてその 赤血球 (赤血球）は小さいため、特に目立ちます。彼らはまた、血球数にあります 最も頻繁に表されるそのため、個々の大きな赤血球と白血球の間に小さな丸い「ドット」がたくさん現れます。
一般的に血小板は正しい 丸いが必ずしも円形ではない, 約1〜4 µm 大きくて 非常に平ら。彼らは血で生き残る 約5-12日 その後、彼らは 脾臓, 肝臓 または 肺 削減。
血液サンプルには膨大な数の血小板が含まれているため、人間に時間がかかりすぎるため、これらは完全に自動化された測定装置でカウントする必要があります。血小板が血液サンプルに凝集しないように、添加剤が常に追加されます。これにより、血小板が蓄積し、血液サンプルの下部に大きな塊として横たわるのを防ぎます。これにより、個々の血小板を数えることができなくなります。血液サンプルにエチレンジアミン四酢酸または略してEDTAを追加します。抗凝固剤とともに血液はEDTA血液と呼ばれます。通常、このEDTA血液中の血小板は一緒に凝集しません。ただし、EDTAにもかかわらず、一部の血小板が凝集して血液サンプルの底に沈殿することはほとんどありません。これらの凝集した血小板は、積み重ねると通常の血小板には大きすぎるため、自動カウント機では記録できません。その結果、メーターは、患者の血小板が少ないときに血小板が少ないことを示します。医者は偽血小板減少症について話します。この誤った診断を防ぐために、EDTAの代わりにクエン酸塩を血液に加えることができます。血小板はこれらのクエン酸塩チューブに一緒に凝集しないため、正しく評価できます。
数値/数値
血中の血小板の数には 150,000〜400,000個/ µlの標準範囲 （1 µlは0.001 lに対応します）。これより低い値（> 150,000 / µl）が呼び出されます 欠陥 と専門用語で 血栓減少症 （下記参照）。上記の値（450,000-1000,000 / µl）が呼び出されます 過剰 そして 血小板増加症（下記参照） 専用。これは通常時間に制限があり、外傷、手術、失血または慢性炎症への反応として発生する可能性があります。 µlあたりの血小板数が100万を超える場合、1つは 血小板血症骨髄の特定の病気で発生する可能性があります。
血小板増加症
=血小板が多すぎる
血液中の血小板の数が36万個/μl血を超えると、患者の血小板が多すぎます。
これにはさまざまな原因が考えられます。たとえば、脾臓は血小板を分解する臓器であるため、脾臓を摘出した後に血小板数の増加（血小板増加）が起こります。脾臓が血小板を分解できなくなると、より多くの血小板が自動的に蓄積されます。
たとえば手術や事故の際に大量の血液が失われた場合、傷口を閉じることができるようにするために身体がより多くの血小板を産生することは反射です。したがって、大手術の後、血中の血小板数が増加することがよくあります。これは血栓形成のリスクをもたらすので、いわゆる抗凝固剤は、多くの場合、主要な手術または損傷の後に与えられます、すなわち、血小板の蓄積を防ぎ、それにより血液をより流動的にする薬剤です。したがって、血小板による血管の閉塞はほとんど起こりませんが、出血のリスクが高まります。
血小板の数は、炎症過程だけでなく、骨髄の疾患でも増加する可能性があります。血小板はいわゆる巨核球から発生し、これは次に脊髄のいくつかの中間段階を介して幹細胞から発生します。この成熟プロセス中に過剰刺激が発生すると、結果として血小板の数が増加します。
トピックの詳細を読む： 血小板増加症
血小板減少症
=血小板が少なすぎる
一人の患者は 血小板が少なすぎる血液中の血小板数が増加するとすぐに 血液1 µlあたり140,000未満 落ちる。これは さまざまな原因 持つため。
後 より重篤な感染症 たとえば、それは正常です 血小板の数が減少する 多くの血小板が感染によって「使い果たされた」からです。
それはまた、 ビタミンB12または葉酸欠乏症 いわゆる 巨赤芽球性貧血 に来る 血液のすべての細胞成分の数 減少します。血小板数も低下します 非常に低い生理学的範囲 または 病理学的に減少した、それは血小板減少症です。これら2つの原因は間違いなく 最も一般的な原因 血小板の減少には、しかしながら、 はるかに悪い、しかしただ まれな原因.
一方で、これには 病理学的に低い血小板数 のおかげで 血液がん (白血病）。こちらが 正常な骨髄が転置された したがって、血液中に通常存在する数は減少します 成熟した血液細胞 部分的に未熟な細胞に置き換えられます。したがって、人は見つける 血中の血小板だけでなく しかし、部分的に 巨核球.
だが 血液がんだけでなく 責任があるかもしれません 血小板減少症だけでなく、 特定の薬の使用 例えばのように 化学療法薬 の後または間に 癌治療。ここでは特に重要です 定期的に血球数を監視する.
さらにあります さまざまな自己免疫疾患 血小板に対する自己抗体が形成されます。これらの自己抗体は、 分解された血小板 意志と意志 体自体が作り出す （したがって「自動」）。言及されるのはそれらです 特発性血小板減少性紫斑病 （ITP）および 狼瘡性エリテマトーデス。非常にまれなケースでは、 鉛の摂取量の増加 （鉛中毒）血小板数を確実に減らします。
特に 高齢者で できる 血小板の早期破壊 より頻繁に発生します。これは、たとえば、 人工心臓弁 の場合、または 透析 体外循環あり。
あ 血小板数の減少 主に 出血する傾向の増加 でる。患者 より早く出血する 出血は部分的かもしれません 止めるのは難しい。通常、人は患者が 点状出血 脚と体の残りの部分（点状出血).
血小板の寄付
重度の失血があるけがや手術、または病気のために十分な血小板を作ることができない人では、他の人から血小板を投与する必要があるかもしれません 人工的に作られていない することができます。これは今日の形で起こります 血小板濃縮液.
寄付は、 全血寄付 半リットルの全血が採取されるということが起こります。この後、個々のコンポーネントに処理および分離されます。または、 純粋な血小板の寄付 ドナーが分離機に接続されている間に起こり、そこでは血小板のみが選択的に濾過される。一方、残りの血液成分はドナーに戻されます。この方法 少し時間がかかります.
寄付を無料で行うことは法的に規制されています。ただし、寄付者は努力次第で経費手当を支払うことができます。これは寄付の種類と組織によって異なりますが、金銭の形で報酬を支払わない人もいます。全血の寄付の場合、約20ユーロの金額が期待できますが、純粋な血小板の寄付では、手続き全体にかかる時間が長くなるため、約25〜40ユーロのわずかに高い費用が許容されます。
