血液凝固

前書き

私たちの体では、血液は、とりわけ、酸素の交換と輸送、栄養素による組織と臓器の供給、熱の伝達を引き継ぎます。それは常に体を循環しています。それは液体であるため、怪我の際に、怪我の場所で血流を止める機会がなければなりません。このタスクは、血液凝固として知られているものによって実行されます。

医学用語では、血液凝固はまた呼ばれています 止血 専用。それらを通過する 主な失血 体から 避けた。これは 複雑なプロセス から 複数の反応、さまざまな要因が重要な役割を果たしています。間の区別に加えて プライマリ（携帯電話） そして 二次（プラズマ） 血液凝固、二次血液凝固は1つに変わります 本質的 (内部）および 外因性 (外部) 道 割り当てられた。どちらも異なる 連鎖反応 へ 血流を止める。何よりも 血小板 関与。

固有の血液凝固

の 内因性の血液凝固 血漿の血液凝固の一部です。これは想像する フィブリンで作られた安定したネットワーク出血を止めますこれには、さまざまな要因の活性化が必要です。ここで血小板が最初に活性化されます。この 活性化 の接触を通じて発生します 血小板 そして一つ 負に帯電した表面これは通常、コラーゲンやガラスなどの異物で構成されます（血液サンプルを採取する場合など）。活性化された血小板はその後、 非アクティブな第XII因子 の中に アクティブな状態。アクティブなファクターXIIがアクティブになります ファクターXI そして凝固カスケードはそのコースをとります。このカスケードは、常に同じスキームに従って実行されます。

今のところ、内因性凝固の最後の要因はこれです ファクターIX。これは他の人と一緒に活性化します VIIIのような要因 この凝固経路の最後のストレッチ。の 一般的な終了ルート 2つの活性化経路のうち、 活性化因子X、Vおよびカルシウム。この複合体は ファクターII、トロンビンとも呼ばれます。これにより最終的に フィブリノーゲン に フィブリン 変換され、現在クロスリンクされており、 フィブリンメッシュ フォーム。血流を通してこのウェブに留まる 血小板 そしてまた 赤血球 ハング。したがって、最終的には1つになります 怪我はロックされています。 血小板のアクチン繊維とミオシン繊維の収縮により、創傷も一緒に引き寄せられ、出血がさらに止まります。これは一次血液凝固の一部です。

外因性の血液凝固

の 外因性凝固 基本的に、本質的な結果と同じ結果になります。凝固カスケードの活性化のみが異なります。組織や血管が損傷すると、 不活化第III因子 活性化。この物質は組織に存在し、最終的に 第VII因子。活性化された第VII因子は最終的に1つを形成します カルシウムとの複合体その後、誰 ファクターX 活性化。だから私たちはすでに 凝固の一般的な終わりのストレッチ。最後に、いくつかの中間ステップを経て フィブリン 製造。すでに説明したように、これは数分後に形成されます 血の塊、だから 血栓のような血液の異なる細胞から作られた 血小板 そして 赤血球 構成されます。

の フィブリン足場 傷口を閉じて出血を止めるために使用されます。したがって、 通常の血流を妨げない しばらくすると戻ってきます 削減。このプロセスは 線溶 と呼ばれる酵素によって呼ばれます プラスミン 昇進した。この酵素も制御されており、他の物質によって抑制されているため、1つにならない 過剰なフィブリン溶解 来る。さまざまな物質の相互作用により、身体は怪我の際に軽度の出血を確実に止めることができます。

出血障害

私たちの体内のすべてのシステムと同様に、凝固システムは異なる場合があります 混乱 示す。凝固は組織や血液中の多くの要因や物質に依存するため、異常がないことが特に重要です。ただし、同時に、凝固カスケードも非常に強力です。 失敗しやすい。障害によって影響を受ける要因に応じて、凝固は多少なりとも影響を受ける可能性があります。これは 障害の重症度。 2つの障害について、以下で詳しく説明します。

このトピックの詳細については、以下を参照してください。 出血障害

ファクター5の苦しみ

第V因子（5）は、凝固カスケードにおいて重要な役割を果たします。アクティベート後、アクティベートされたものと衝突します ファクターX の フィブリンの形成 けががある場合、出血は フィブリンメッシュ 最初に停止します。この第V因子は、突然変異、つまりDNAの欠陥の影響を受ける可能性があります。医学用語では、この障害は 第V因子ライデン変異。一つです 遺伝性の欠陥これは、凝固系で最も一般的な先天性疾患の1つです。この混乱は、その活動に第V因子を引き起こします もう止まらない することができます。通常、彼は タンパク質（タンパク質C） 分裂し、その結果、機能が失われ、凝固が再び停止します。このメカニズムが機能しなくなった場合、第V因子が機能します 継続的に さらに。結局のところ、これは より高い活動が期限切れ 普段通り。その結果、 血が濃い になります。より厚い血が彼らを隠す 危険もっと頻繁に 血の塊 形。

したがって、影響を受ける患者は血栓のリスクが高くなります。医学ではこれは 血栓症 専用。血栓も 血栓 呼ばれ、主に 静脈 そしてこれは何を詰まらせることができます 患部の弱さ または 頭痛 リードすることができます。このプロセスは、 血栓症 専用。 血栓症 足にできます 痛み そして 腫れ 原因。さらに、血栓や他の​​血管が外れる危険があります 肺 または 詰まった脳。あ 肺塞栓症 または1つ 脳卒中 次の結果が考えられます。血栓症のリスクが高い場合、この疾患はしばしば治療されます 抗凝血薬。血もそうです より流動的 開催され、 血栓の可能性が減少します.

血液凝固が多すぎる

血液凝固が弱すぎると、出血が通常より長く続きます。体が出血を止めるまでにはもっと時間がかかります。逆に、強すぎると、凝固が激しくなる。血液凝固が多すぎると、さまざまな原因が考えられます。それらの2つはすでに詳細に説明されています。しかし、彼らはまた、そのような変化に責任を持つことができます 血液組成、 血流 そしてまた 血管壁の変化 あります。したがって、間に不一致がある可能性があります 凝固剤 そして 抗凝固因子 来る。先天性または後天性の凝固傾向がある患者が増加する 血栓症のリスク 露出した。あなたはより頻繁に血栓を発症する傾向があり、それは1つのような深刻な結果をもたらします 肺塞栓症 がある可能性があり。

引き換え 血栓はできます 血流を介して肺に運ばれます 船をふさぐ。影響を受ける人々は苦しむ 胸の痛みの突然の発症 そして 呼吸困難。血栓はできます 動脈にも 発生します。特に血管石灰化による狭窄がある場合。動脈血栓は脳内の血管内およびその周囲に流入する可能性があります 閉鎖の場合 に 脳卒中 リードする。

さまざまな障害の詳細については、 出血障害

薬物は血液凝固に影響を与える

血は凝固することができます さまざまな薬 影響を受ける。最初に差別化する 2つの大きなグループ 特に凝固に影響を与えるために使用される薬物の。
一つには、 抗凝固薬。彼らはまた呼ばれています 抗凝固剤 専用。これらには、例えば ビタミンK拮抗薬 （マルクマー®）, アスピリン そして ヘパリン。彼らは 血液凝固遅延 凝固システムのさまざまなポイントから開始します。彼らはしばしば治療的に使用されます 血栓を防ぐために使用されます.
別のために、 抗凝固薬 どうやって トロンビン そして ビタミンK。後者は 凝固因子の産生 肝臓で。投与は、因子の産生または腸を介したビタミンの吸収に障害がない場合にのみ役立ちます。呼ばれる薬の数もあります 副作用 血液凝固を妨げる可能性があります。

妊娠中の血液凝固

を通って ホルモンの変化妊娠中に女性が通過することもできます 血液凝固の変化 来る。しばしば発生する 血液凝固の増加 妊婦のリスクが高くなるように 血の塊 開発する。出産適齢期の女性における出血障害の存在は、疾患がまれではないため、重要な役割を果たします 流産の原因 考慮することが出来る。ほとんどの流産は 妊娠の最初の12週間.

多くの場合、明確な原因が見つからず、1人の女性でより頻繁に発生する可能性があります。血栓症の傾向が増加している出血性障害と流産の間の因果関係は まだ正確に解明されていない。医師は、血流を変化させることにより、 子宮に適切な血液供給がない になります。この血流の乱れは、卵細胞が着床した後に1つになる可能性があります。 胚拒絶 リードする。目立った症状がないことによる出血性障害として 見にくい 原因が特定されるまで、女性は複数の流産を起こす可能性があります。多くの場合、第V因子や第II因子などの特定の要因が誤動作して合併症を引き起こします。妊娠している、または子供を産むことを望んでいる女性 先天性または後天性出血障害 したがって、苦しむ必要があります 扱われた なる。

に 子供の欲望 妊娠前から治療を開始することをお勧めします 抗凝血薬 始めること。選択された薬も妊娠中に投与されます。これはしばしばここで参照されます 抗凝固剤ヘパリン それがあったように後退した 胎盤を克服しないでください できる。これは、母親の血流から胎児の血流に移行しないことを意味します。治療に関しては いいアドバイス 主治医による 必要.