骨化

一般的な

骨化は、沸騰の形成を指します。
結合組織からの骨の形成（デスマル骨化と呼ばれる）と、骨が既存の軟骨から形成される軟骨骨化とは区別されます。
原則として、骨化は、特に子供の頃に、不完全な骨格を構築する自然なプロセスです。しかしながら、骨化の増加は、疾患の状況でも発生する可能性があり、それは、骨が意図されていない場所で成長するとき、すなわち不快感を確実に引き起こす可能性がある。

骨作り

骨化を理解するために、骨の構造を知ることは非常に役立ちますので、ここに骨に関するいくつかの基本があります。
基本的に、さまざまな形の骨があり、一方では、典型的な管状の骨で、その名前が示すように、細長くなっています。典型的な代表は上腕骨で、これは医療専門家がそれを呼んでいます 上腕骨 参照、または大腿骨、 大腿骨 と呼ばれます。
これらの骨の内部は、血液が十分に供給されている骨髄で満たされています。
ほとんどの頭蓋骨など、より平坦な、いわゆるフラットボーンもあります。次に、いわゆる「ごまの骨「膝蓋骨や手の骨など、丸みを帯びた異型の外観です。
空気で満たされた骨などの外来種もあり、内部は中空です。つまり、副鼻腔を含む顔の頭蓋骨の骨です。
長骨の頭は「骨端「、実際の「パイプへの移行」として 骨幹端 パイプ自体が呼び出されます 骨幹 専用。

個々の骨は、それを完全に取り囲む細かい骨膜で構成されています。 「コンパクタ「または」皮質「言い換えれば、骨に強度を与える特に緻密な骨構造です。生地の繊維は均一に揃えられているため、強度が増します。
内部には「海綿骨」と呼ばれる緩い構造があります。これは海綿状のようなものです。骨髄腔はすぐ内側にあります。脂肪の骨髄または血液を作る赤い骨髄が含まれており、血液循環が非常に良好です。

骨組織自体は、無機物質と有機物質の混合物と水の4分の1です。無機成分は、主にカルシウムとリン酸塩で構成されるヒドロキシアパタイトで構成されています。

その隣にもオーガニックのものがあります コラーゲン 骨に存在します。これは タンパク質皮膚にもあります。個々の細胞、いわゆる「骨芽細胞「と」破骨細胞」骨芽細胞は骨物質を生成し、細管によって互いに接続されています。破骨細胞は、反対に、骨を破壊します。

前述のように、コンパクタの骨は均一に配置されています。それが彼らがまた呼ばれる理由です 層状骨 専用。それらは典型的な骨構造です。
で 骨折 一方、最初に想像する 編んだ骨、組織の繊維が相互に前後に成長します。骨が徐々に層状骨になり、その後再び満たされます 安定 到達することができます。

Desmal ossification

の デスモール骨化 起こります 結合組織から。これは 間葉系細胞 教育を受けた。
骨化では、細胞はまず互いに接近し、次に 血行を良くする。その後 変化する 間葉系細胞 骨芽細胞、骨を構成する細胞。これらは、最初にコラーゲンなどの新しい骨の有機部分を形成します。
その後、彼らは骨芽細胞になります カルシウムベシクル リリースされた形成された。これらの小胞 バースト その後、カルシウムの結晶が自由になります。これらの結晶は拡大し、最終的に ヒドロキシアパタイト.
骨芽細胞は、最後に完全に骨物質で囲まれ、その後呼び出されます 骨細胞 専用。現在発生しているもの 小さな骨 最終的に解決する 他の骨芽細胞 そして次に骨材料を形成し、骨が最終的に「並置的に」、すなわち蓄積によって 成長する.
通常は 頭蓋骨 デスマル骨化によって形成されます。また 骨折 最初にdesmal骨化を介して癒します。

軟骨性骨化

以前のメカニズムとは対照的に、 軟骨からの軟骨性骨化 教育を受けた。骨は最初に軟骨として作成され、発達の過程でのみ骨に置き換わります。骨は最初に軟骨として作成されるため、軟骨骨化症は 間接骨化 専用。

さらに差別化するのは 軟骨膜 そして 軟骨性骨化。子供では、例えば、軟骨膜骨化は骨幹、すなわち骨幹に発生します 上腕骨 の代わりに。ここにフォーム 骨細胞 最初は1つ 骨カフ 骨の軟骨モデルの周り。厳密に言えば、軟骨細胞の骨化は軟骨細胞を必要としないため、実際には軟骨性骨化です。
の 典型的な軟骨性骨化 しかし、軟骨で直接行われ、呼ばれています 不思議な成長 専用。
その中で 上腕骨 これを見つける 骨化 オン 骨端の高さ の代わりに。ここでは、いわゆる 増殖ゾーン 軟骨細胞が増加した。
軟骨周囲の骨カフは、軟骨が幅を拡張するのを妨げるため、新しい 縦に配置された軟骨細胞。この方法では 成長する 骨 長さで.
さらに骨の端に向かって、軟骨細胞は大きくなり、石灰化します。最後に 軟骨細胞が死ぬ 骨芽細胞、すなわち骨を形成する細胞は、 骨化。の ゾーン骨が成長する場所と呼ばれています 骨端プレート 専用。
骨端プレートに軟骨細胞がある限り、骨は長く成長することができます。
通常、骨端プレートは19歳で閉じます。沿って 骨折 関節を通して 骨化がかなり乱れた 長さの成長は、体の他の成長よりも遅れています。

骨化の障害

両方とも 病気骨化に影響を与える、正常な骨化を変化させる疾患と1つにつながる疾患の間で区別されます 過度の骨化 リードする。

骨化の典型的な障害は 軟骨無形成症それを一つに 骨端プレートの早期閉鎖 リード。長骨にはもはや軟骨がないため、軟骨細胞が欠落しているため、骨の長さは長くなりません。
の 厚みの成長 骨の軟骨無形成症です 影響を受けません軟骨膜の成長は、軟骨細胞を前駆体として必要としないためです。軟骨無形成症の患者では、長骨は幅が広くなる傾向があります。
以来 頭蓋骨 デスマル骨化から生じるのは頭蓋骨の成長です 影響を受けない頭が通常のサイズになり、四肢に比べて大きく見えます。また 脊椎と肋骨 は ない 軟骨無形成症から 影響を受けた、影響を受ける人は通常、ほぼ通常の座席の高さに達します。

病理学的骨化はいわゆる 異所性骨化、 その中で "異所性"手段"別の場所で発生“.
ですから、正常に骨化する領域があります 結合組織 する必要があります。それは頻繁に起こります 重傷の後 この異所性骨化へ。けがが原因であるかどうかは問題ではありません 事故 または1つ 手術 引き起こされた。
組織の損傷は体を刺激し、 メッセンジャー物質 軟骨を骨に刺激するために組織の骨の前駆細胞を作り出すため。このプロセスは主に 術後1〜2週間 血の炎症の証拠のない痛みと発赤によって。
一ヶ月後 新しい骨はできますか X線で見られる なる。ほとんどの骨形成はこれを行います 長期的には不満はない そして気づかれません。
一方、大きな骨だけで機械的にこれを行うことができます 関節の可動域を大幅に削減。そのような過度の骨化が発生するかどうかは、 けがの程度 から： 複数の怪我 単純な分数の患者よりも可能性が高い、 股関節置換 それ以上のもの 肩の手術。また 感染症 そして あざ 骨化を増加させるようです。

新生児のビタミンD

もう一つの骨化障害は くる病.
くる病はの結果です ビタミンD欠乏症 幼児期に。このビタミン欠乏症は一方では、罹患した新生児が持つ莫大な代謝によって引き起こされますが、 太陽への露出の欠如 そして 菜食.
典型的な苦情は最初にあります 筋力低下 そして 骨の軟化 で 頭蓋骨それは最終的に 頭の形の奇形 過ぎ去る。また発生します 脚の曲率それは後年の姿勢不良につながります。
ビタミンD そのために不可欠です カルシウムの吸収 腸内では、ビタミンDの供給不足も自動的に1になります カルシウム欠乏症 リード。骨は主にカルシウムで構成されているため、骨を適切に形成できなくなり、 骨化が妨げられる。このため、乳児は通常、生後1年以内にビタミンDを与えられます。