新生児黄疸

前書き

新生児黄疸-新生児も黄疸 またはicterus neonatorum（古いギリシャのicteros =黄疸）-皮膚および目の真皮の黄変の外観を説明します（ "強膜"）新生児。この黄色の着色は、赤い血液色素（ヘモグロビン）の分解生成物の蓄積によって引き起こされます。これを引き起こす分解生成物はビリルビンと呼ばれます。
生後数日の黄疸は通常、新生児の約60％で発生する生理学的で無害なプロセスです。
赤血球色素の置換えの表現です（ヘモグロビン）新生児の成人（「adult」）色素による胎児から。

生まれてから2週間以上続く新生児黄疸は黄疸延長と呼ばれます。

黄疸は、多くの場合、生後5日頃に全範囲に達します。その後、通常は自然に治癒し、影響はありません。ビリルビンの濃度が非常に高く、合併症を引き起こす恐れがあるほどまれです（ "ケルニクテルス「または」ビリルビン脳症').

原因

新生児黄疸にはさまざまな原因が考えられますが、まず最初に、生理学的で無害な黄疸と先天性または後天性黄疸のどちらかを選択する必要があります。 代謝障害 の中に ビリルビンの分解 区別することができます。
生理学的で無害な新生児黄疸は、出生後に成人（成人）ヘモグロビンに置き換わる出生前の赤い血液色素（胎児ヘモグロビン）の分解の増加によって引き起こされます。責任を持つことによって 酵素 しかし、それらが未熟で肝臓で完全に活性化していない場合、ビリルビンは、それが発生するのと同じ速さで分解されず、皮膚および強膜に沈着します。

ビリルビン代謝の乱れによる新生児黄疸、または出産後の正常なヘモグロビンの変化とは別に、過剰な量の赤い血液色素は、次に多くの原因を持っています。これらには、 あざ出産時に新生児に発生し、削除する必要がある、先天性狭窄または閉塞による胆汁うっ滞 胆管、肝臓の炎症（肝炎）または血球破壊（溶血）のため 血液型不耐性 妊娠中の子供と母体の血液型の間のRh因子不耐性"または。 溶血性新生児疾患).
また、新生児黄疸が長引くことは、 先天性甲状腺機能低下症 または1つ 新生児感染 あります。

症状

多くの場合-黄疸の重症度に応じて-皮膚と新生児の強膜の目に見える黄変のみがあり、それ以上の症状はありません。黄色自体は子孫には感じられません。これは通常、生理学的で無害な新生児黄疸の場合に当てはまります。
しかし、さまざまな理由で大量のビリルビンが蓄積し、分解して排泄できない場合、これが脳内のいくつかの神経細胞に浸透し、そこで細胞死に至る可能性があります（核星雲）。その後、主に神経系の症状であるさまざまな症状が発生する可能性があります。
これらは印象的なものを含みます 飲みにくい 新生児の疲労感や無関心、新生児反射神経の衰弱、甲高い叫び声、首や背中の筋肉のけいれん（オピストトヌス）まぶたを開いたときの目の下向きの表情（日没現象）。

検査値

新生児黄疸は、生後数週間ですべての新生児の50％以上に発生します。皮膚の黄変は、多くの場合、この年齢の完全に自然なプロセスによるものです。の の高さ ビリルビン 新生児黄疸の重症度のマーカーです。ビリルビンは黄色 赤血球色素ヘモグロビンの分解産物。年齢の典型的な値を超えるビリルビンの増加は、さらに明確にして治療する必要があります。ビリルビン値が大幅に増加すると、新生児に深刻な損傷を与える可能性があります。 ビリルビン測定は、皮膚を通して非侵襲的に行うことができます。皮膚の黄色さの程度は、光信号によって決定され、年齢に応じた標準値と比較されます。増加した値をより正確に評価するには、通常、血液中の総ビリルビンを測定します。

生後1週間の正常な（生理的）新生児黄疸の意味では、総ビリルビンは15 mg / dlを超えてはなりません。上記はすべて病理学的であり、病気の価値があります。人生の最初の日に、総ビリルビン値は7 mg / dlを超えてはなりません。これが事実なら、人は早産の新生児黄疸（黄疸praecox）。対照的に、新生児黄疸は呼び出すことができます Icterus prolongatus また一週間続きます。原因を見つけるには、総ビリルビンに加えて、直接および間接ビリルビンへの血液のさらなる分解を行う必要があります。
値のレベルに応じて適切な治療が開始されます。予約時に生まれた赤ちゃんの場合、光線療法は20 mg / dl以上の値から開始されます。未熟児では、光線療法の適応は通常より早く行われます。これは、値がさらに低いと損傷を引き起こすためです。血液交換輸血は、成熟度が約25 mg / dlを超える値で生まれた子供で開始する必要があります。

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期間

生理的で無害な新生児黄疸は通常、生後数日で始まります（およそ 3.-6。日）、多くの場合、生後5日頃に最高潮に達し、その後、影響なしに徐々に発達します 生後10日くらいまで バック。
しかし、子供がすでに新生児黄疸で生まれている場合、またはそれが最初の24〜36時間以内に発生した場合、 早い 黄疸（黄疸praecox）、これは通常、母子間の血液型の不適合に基づいています（Morbus haemolyticus neonatorum）。母親には別の血液型の特徴がありますか（アカゲザル因子）子供の時、母親が 抗体 子供の「外来」の血液細胞に対して、これらの抗体は子供の血液系に入ります。これは、子供の赤血球の破壊と赤血球色素の攻撃の増加につながる可能性があります。規則に反して、新生児黄疸が2週間以上続く場合、それは長期黄疸（イクタスプロロンガス） 専用。特定の状況下では、これはビリルビン代謝の障害を示している可能性があり、先天性または後天性であり、さらなる解明が必要です。

結果/晩期障害

軽度から中程度の強度の生理学的で無害な新生児黄疸は、通常、結果なしに自然に治癒します。したがって、（後期の）結果はありません。
ただし、血中ビリルビン濃度が一定の閾値を超えた場合（イクタスグラビス = 20 mg / dlを超える場合）、ビリルビンが脳に侵入し、したがって神経細胞の破壊を伴う輪状核のリスクがあります。これは、いわゆる大脳基底核における細胞破壊をもたらすことが好ましい。これらは、運動、情報、および感情処理プロセスの調節に非常に重要な脳の構造です。
新生児が角質に苦しんでいる場合、不可逆的な脳の損傷を防ぐために、適切な治療をできるだけ早く開始する必要があります（通常、ビリルビン濃度が15 mg / dl以上）。
さもなければ、精神的および運動発達の遅れ、てんかん発作、運動障害によって引き起こされる子供にとって深刻な長期的な結果が発生する可能性があります 乳児性脳性麻痺）と難聴がマークされています。

新生児黄疸は伝染性ですか？

生理的な新生児黄疸の原因は感染によるものではありません。したがって、感染のリスクはありません。病理学的新生児黄疸はまれなケースで引き起こされることができます 感染性肝炎 トリガーされます。肝炎の種類に応じて感染する可能性があります。

治療

生理的な新生児黄疸は通常1週間から1週間半後に自然に治癒するため、影響はないため、実際には治療は必要ありません。
しかし、新生児の血液中のビリルビン濃度が高くなりすぎる場合は、適切な治療が主に行われ、子宮筋核の恐ろしい合併症を防ぎます。
最も一般的な2つの治療オプションは、一方では光線療法であり、他方ではいわゆる交換輸血です。
光線療法では、青色の範囲（波長430〜490 nm）の人工光を使用して新生児を照射します。結果として、ビリルビンは、以前は不溶性の形態（「非抱合型」）から水溶性の形態（「抱合型」）に変換され、胆汁と尿を介して排泄されます。したがって、子供の肝臓の未熟な酵素が完全な活動で対処できない段階が踏襲されます。
新生児は発汗の増加により体液を失うため、光線療法中は放射線と十分な水分補給から眼を適切に保護することに細心の注意を払う必要があります。

光線療法で満足のいく結果が得られない場合、特に母子間の血液型の不適合による黄疸の状況では、交換輸血をさらなる治療手段として試すことができます。これは通常、母親がアカゲザル陰性で、子供がアカゲザル陽性の血液型である場合に発生します。その結果、母親は子供の血液型特性に対する抗体を形成し、その後、子供の赤血球が破壊されます。
交換輸血では、臍帯静脈を介して新生児から血液を採取し、新生児の血液がすべて交換されるまでアカゲザル陰性の血液を投与します。これにより、血球のさらなる分解とビリルビンレベルの増加が防止されます。

新生児黄疸のホメオパシー

ホメオパシー療法または新生児黄疸の予防に使用される手段には、さまざまな物質が含まれます。 リン 主な治療法として与えられた。
さらにできる 中国 血液型不耐性の場合によく使用される、中国の木の樹皮から作られたホメオパシー療法が使用されている Lycopodium （フジツボ苔の花粉）と トリカブト （僧侶）。