副甲状腺
広義の同義語
- 副甲状腺
- 上皮体
医療：副甲状腺
英語：副甲状腺
解剖学
副甲状腺は重さ約40 mgの4つのレンズサイズの腺で、甲状腺の後ろにあります。通常、そのうちの2つは甲状腺葉の上部（極）にあり、他の2つは下部極にあります（甲状腺も参照）。甲状腺下部は、胸腺や肺の間の中央胸腔にさえほとんど見られません（この空間は縦隔とも呼ばれます）。追加の副甲状腺が見つかることもあります。
甲状腺のイラスト
甲状腺
- 舌骨 -
オスヒョイデウム - 甲状軟骨
舌骨膜-
甲状舌骨膜 - 甲状軟骨 -
甲状腺軟骨腫 - 輪状軟骨
甲状軟骨筋-
輪状甲状筋 - 上部副甲状腺-。
副甲状腺
優れました - 甲状腺狭窄-
Isthmus glandulae
甲状腺 - 甲状腺、
右葉-
グランデュラ甲状腺、
ロブスデクスター - 下副甲状腺-。
副甲状腺
劣る - 気管- 気管
すべてのDr-Gumpert画像の概要は、次の場所にあります。 医療イラスト
関数
他の多くの腺とは対照的に（例えば 膵臓 =膵臓）、副甲状腺（副甲状腺）には、分泌されるホルモン（ホルモン）自体の排出管がありません。 副甲状腺ホルモン （ショート PTH、また：パラチリン）。そのため、メッセンジャー物質が血中に直接放出（分泌）され、目的地に到着します。この分泌機構は内分泌としても知られています。これが、副甲状腺が毛細血管の密なネットワークによって交差している理由です。毛細血管は特別な構造を持っています。
毛細血管は、赤血球（赤血球）が通ることができる最小の人間の血管です。
副甲状腺には特別ないわゆる有窓毛細血管があり、その細胞はしっかりと閉じられた血管を形成せず、小さな隙間（いわゆる70 nm「窓」）を持っているため、血液成分が漏れることなく、ホルモンが血流に入ります。できる。副甲状腺ホルモンの標的組織、すなわち作用場所は骨と 腎臓。そこでは、ペプチドホルモン（すなわち、それは10から100アミノ酸で構成されています）は、カルシウム代謝の調節的な方法で介入します。ホルモンの量は、単純なフィードバックメカニズムによって制御されます。放出されるホルモンの量は、 カルシウム濃度 血中。副甲状腺には、このための独自の「カルシウムセンサー」があります。
不足がある場合 カルシウム/カルシウム 副甲状腺ホルモンは血中にますます放出されます。血中に十分なカルシウムがあると、分泌（放出）が阻害されます。ホルモンは、2つのメカニズムを通じてカルシウムの供給を促進します。カルシウムは、破骨細胞である細胞を分解することによって骨から放出されます。これらは副甲状腺ホルモンによって刺激/活性化されます。腎臓では、ホルモンが過剰なカルシウムが尿中に排泄されるのを防ぎます（腎臓で生成された一次尿からカルシウムが再吸収され、生体に供給されます）。これにより、尿中のカルシウムの排泄が減少します。この効果はの形成を促進することにより間接的に強化されます ビタミンDこれはまた、腎臓でのカルシウムの排出を減らし、さらに腸内の食物からの吸収を促進します。両方とも ホルモン そのように見えます 骨粗鬆症 （骨の脱灰）。
血中カルシウム濃度は、1リットルあたり2.5ミリモルという狭い制限内で一定に保たれます。さらに、PTH（副甲状腺ホルモン）は排泄を促進します リン酸 腎臓について。
副甲状腺障害
の 副甲状腺 重要です。完全な欠如（アジェネシス）は人生と両立しません。甲状腺手術中の上皮細胞の偶然の除去または上皮細胞への損傷または活動低下（副甲状腺機能低下症）は深刻な結果をもたらす可能性があります：血中カルシウム濃度の低下は、低カルシウム血症を引き起こし、 筋肉 目立ちます。
しかし、副甲状腺の機能亢進も同様に危険です。最初は、急速な疲労、筋力低下、 うつ病 と不安。膵臓の炎症も一般的です（膵炎）と胃の潰瘍（潰瘍） オン。深刻なケースでは、生命を脅かす脅威があります 高カルシウム血症の危機 肺、腎臓の石灰化と 胃。したがって、「石、脚、胃の痛み」という名前です。
機能亢進の原因は、副甲状腺自体の疾患によって引き起こされる場合、原発性副甲状腺機能亢進症と呼ばれます。最も一般的な根本的な原因は良性腫瘍（腺腫として知られている）です。副甲状腺機能亢進症はの臨床像に遺伝性です 多発性内分泌腫瘍 （ショート 男性）副甲状腺の拡大（過形成）および下垂体（下垂体）の腫瘍、膵臓、 小腸 だけでなく、他のさまざまな臓器。これとは対照的に、カルシウムバランスの障害が副甲状腺自体ではなく他の疾患によって引き起こされている場合、二次性副甲状腺機能亢進症について話します。ほとんどの場合、腎臓病は前景にあり、カルシウムの損失が非常に多いため、必要な量のカルシウムを提供するには副甲状腺ホルモンの分泌を増やす必要があります。その結果、次の上皮細胞の機能不全を伴う過度の成長（過形成）があります。症状は主に原発性副甲状腺機能亢進症の症状に対応しています。骨格系の損傷は、多くの場合、骨からのカルシウム放出の増加によって引き起こされ、その結果、骨の脱灰（骨粗鬆症）。病気は十分に早くに基づいていません 検査値 （血中のカルシウムの増加）が認識され、骨組織の破壊により、自然骨折の傾向が生じます。最初の説明によると、解剖学の教授v。病気の全体像であるレックリングハウゼンは、1891年からOsteodystrophia generalisata（骨の一般化された破壊）として知られています。
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