2型糖尿病

広義の同義語

糖尿病、糖尿病、成人糖尿病、成人糖尿病

前書き

2型糖尿病の古い用語は 成人糖尿病。それは大人が特にこの診断で初めて 糖尿病 直面する。しかし、特に近年では、若者が病気になることもますます頻繁に発生しています。これは、主に西側世界では、ますます多くの子供や青年が早い年齢に到着するという事実によるものです 肥満 苦しみ。

の 2型糖尿病 親族に基づいています インスリン欠乏症。それは体がまだあることを意味します インスリン 生産されましたが、これはもはや需要を満たすことができません。これは、何らかの理由で必要性が高まっているためか、またはこの場合、インスリンが「ドッキング」するはずの細胞の膜である標的構造が十分に敏感ではないためです。 ホルモン もっと見せる。これは インスリン抵抗性.

疫学

ドイツの人口の約8.9％は 糖尿病 影響を受けた。しかし、成人の糖尿病患者のほぼ半数が発見されないままであると想定されているため、さらに、報告されていない症例が非常に多いと考えられます。糖尿病患者の90％以上がそれを持っています 2型糖尿病これは、ドイツでは約600万人から700万人がこの病気にかかっていることを意味します。これに苦しむのはわずか10％ 1型糖尿病.
数は急速に増加しており、新しい糖尿病の症例数は毎年3〜5％増加しており、その大部分は2型糖尿病に起因する可能性があります。

原因

2型糖尿病の主な原因は肥満です。

健康な人は摂取後、多くのブドウ糖を持っています（シュガー）血中。その結果、細胞膜はグルコースのための輸送体をますます備えており、これは体細胞に吸収されます。この輸送はインスリンに応じて行われます。ただし、過剰な食物摂取により体が恒久的に過剰な糖で満たされている場合、トランスポーターの数がダウンレギュレートされ、それでも同じ程度またはそれ以上に放出されるインスリンはその効果を失います。

さらに、2型糖尿病にも遺伝的要素があり、いくつかの遺伝子がこれに関与すると考えられています。片方の親が2型糖尿病である場合、子供が2型糖尿病になる可能性は50％未満です。子供が病気と診断された場合、彼らの同一の双子も影響を受ける可能性が90％あります。

他のホルモンの不均衡も糖尿病を引き起こす可能性がありますが、頻度ははるかに低くなります。これらには、例えば、肝臓を刺激してグルコースを増加させるカテコールアミン（例えばアドレナリン）などのストレスホルモンが含まれます。

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症状

たくさんの人が参加 2型糖尿病 彼らは何年も目立っていないので、苦しんでいる、これさえ知らない 糖尿病の症状 滞在できる。症状が存在する場合、これらは通常、疲労感などの非常に特徴的ではありません。 頭痛 または視力不良のため見落とされます。その結果、関係者が他の理由で医師の診察を受けるため、診断は偶然に行われることがよくあります。
とは対照的に 1型糖尿病 このタイプの糖尿病では、体重減少、排尿衝動の増加または喉の渇き感の増加は非常にまれであり、そうであれば、疾患の後期に限られます。これは、このタイプが突然出現するのではなく、徐々に発達するためです。これは、診断が下されるまでに疾患が進行し、結果として生じる損傷がすでに発生しているか、少なくとも回避するのが困難であるというリスクを抱えています。

症状または 糖尿病の合併症ただし、これらは、糖尿病が検出されないか、治療が不十分な場合にのみ発生します。 高血圧, 心臓発作、血管疾患（特に 網膜、何 糖尿病性網膜症 そして最悪の場合、それは視力喪失、神経障害および腎不全につながる可能性があります。

インスリン

インスリン 人体にあるホルモンです。その主な役割は、 体細胞によるグルコースの取り込み それを下げる調節 血糖値 下がる。インスリンは 自然対戦相手 ホルモンの グルカゴン.

インスリン形成

インスリンはいわゆる 細胞のクラスター内のベータ細胞、いわゆる ランゲルハンス諸島、の 膵臓 (膵臓）製造。完成したホルモンは 2つの予備段階を介して、 プレプロインスリン そしてその プロインスリン、ベータ細胞で生成され、これらの小さな膜球内で、いわゆる ゴルジ小胞、保管され、必要に応じてセルから解放されます。

あ 血糖値の上昇 （約4ミリモルのグルコース/血液1リットルから）は、ベータ細胞がインスリンを放出するための最も重要なシグナルです。グルコース分子はベータ細胞によって吸収され、運動を開始する生化学的プロセスを開始します 小胞の膜インスリンが保存されている 細胞膜と融合する (エキソサイトーシス）そして次に 血流 空の。弱い刺激は、追加のホルモンの増加または脂肪酸の増加です。インスリンが放出されます 3〜6分ごと.

インスリン効果

インスリンの作用は、 特別なタンパク質複合体への結合 の表面に 肝臓, 筋肉 そして 太い、いわゆるインスリン受容体。これは、臓器の細胞内に1つを作成します シグナルカスケード 以下のメカニズムを介してグルコース代謝に影響を与えるトリガー：

• 加速度 筋肉および脂肪細胞におけるグルコースの取り込み
• ストレージを促進する 肝臓と筋肉のグルコースの変化（グルコースはいわゆるグリコーゲンとして保存されます）
• 増加する 肝臓および脂肪組織における脂肪合成
• 肝臓自身の生産の阻害 ブドウ糖の
• 放出の抑制 グリコーゲンからの貯蔵されたグルコースの除去（グリコーゲン分解）。

インスリンは治療に使用されます 糖尿病 (糖尿病） なので 薬 投与された。

診断

1型糖尿病と2型糖尿病の両方で使用される糖尿病の診断方法はいくつかあります。

まず、血糖値を測定する必要があります。空腹時の血糖値は通常110 mg / dl未満でなければなりません。 126 mg / dlより高い場合、糖尿病が存在します。

さまざまな臨床検査も利用できます。とりわけ、HbA1cの測定。これは、血液細胞の赤い色素であるヘモグロビンに影響を与える値です。通常、ヘモグロビンのごく一部のみがグルコースと関連しています。
糖尿病の場合のように、血液中に糖が過剰にある場合、この比率はヘモグロビンの通常の4〜6％よりも大幅に増加します。この値は過去数週間の血糖値を反映しているため、診断するだけでなく、糖尿病の治療が成功しているかどうかを確認するのにも良い方法です。正常範囲内であれば、結果としてのダメージはほとんどありません。さらに、尿中の糖またはケトン体の測定値があり、健康な人では特定の値を下回るはずです。身体自身のインスリン産生を測定するために、いわゆるCペプチドを血中で測定できます。これは常にインスリンと同じ量で膵臓から放出されます。つまり、放出されます。

糖尿病を早期に発見する別の方法は、糖ストレステストを行うことです。詳細は以下をご覧ください： 耐糖能試験-あなたが知っておくべきこと！

治療

の治療 2型糖尿病 ステップバイステップの計画に従って行われ、常に 投薬。最初は一人で病気を乗り切ろうとするべきです 減量 活動をしっかり把握します。これで効果がない場合（ HbA1c使用される値）、ステップ2が続きます。これは、経口 抗糖尿病。 1型糖尿病で使用される注射薬とは対照的に、これらはインスリンの絶対的な欠乏がないため、インスリン製剤ではありません。
経口抗糖尿病薬は、体自身の産生を刺激することによって、またはインスリンの吸収に対して細胞を感作させることによって、既存のインスリンが再びよりよく機能できるようにします。どの抗糖尿病薬が適応となる可能性が最も高いかは、個別に計量する必要があり、とりわけ体重に基づいています。
最も一般的なのは薬物です メトホルミン 中古。この治療も成功しない場合は、追加の抗糖尿病薬がステップ3で追加されます。これも失敗した場合は、ステップ4でインスリンの投与が最終的に推奨されます。私たちのトピックも読んでください 糖尿病の薬

予防

根本的な遺伝的要素がない場合、 2型糖尿病 非常に単純な予防と健康的なライフスタイルを通じて。通常の体重を維持し、定期的に運動するように注意する必要があります。また 筋肉の建物 筋肉細胞は休息中でもグルコースを使用するため、推奨されています。ストレスは2型糖尿病の発症を促進する可能性があるので、あまりしないこともお勧めです ストレス 可能な限り一時停止します。

概要

の 2型糖尿病 それは主に原因であるので広範囲の病気になりました 肥満 そして座りがちなライフスタイルがトリガーされます。血中の糖濃度が常に高いため、体はインスリンの適切な放出に反応できなくなります。これは、血液中の糖が永久に多すぎることを意味します。
これは長い間発見されないことがよくありますが、最終的には次のような深刻な二次疾患につながる可能性があります 高血圧、心臓発作を含む血管疾患または 腎不全 リードする。このため、体重を減らすことにより、病気を芽で摘むことが重要です。

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