心筋
定義
心筋（心筋）は、心臓でのみ発生し、心臓の壁の大部分を形成する特別なタイプの筋肉です。その定期的な収縮により、血液が心臓から押し出されて（心臓の働き）、私たちの体を通して送り出され、それゆえ生命にかかわるという事実に責任があります。
心筋の構造
心臓の筋肉は 平滑筋と横紋筋の両方の特性 したがって、特別な形式です。
構造的には、横紋筋、つまり骨格筋により多く対応しています。
単一のもの 筋線維 ここでは、 タンパク質収縮の原因であるアクチンとミオシンは規則正しく配置されているため、この特殊な構造により、偏光光下の細胞に一種の 横縞 示す。
それも 尿細管系 （細胞質内の膜で囲まれたスペース、 カルシウム貯蔵、したがって筋肉の収縮に非常に重要な役割を果たす）は、横紋筋のそれと同様であり、そのため、心臓は骨格筋と同じようにこれを行うことができます 迅速かつ何よりも強力な収縮 到達すること。
ただし、心筋細胞（心筋細胞）の細胞 平滑筋 共通しているのは 各細胞には独自の核があります 通常は細胞質の中心にあります。細胞ごとに2つの核があることはまれですが、骨格筋細胞には数百もの核が存在します。したがって、横紋筋細胞とは対照的に、ここで話すのは1つだけです 「機能的」シンシチウムなぜなら、細胞は密接に結合しているが融合していないからです
さらに、心筋だけが持つ特性があります。重要な専門は、たとえば、個々の心筋細胞がいわゆる光沢のあるストリップ（椎間板）を介して互いに接続されていることです。一方で、これらの光沢のあるストリップには、デスモソームと付着接触が含まれています。これらの構造は両方とも、細胞構造の安定化と個々の細胞間の力の伝達に寄与します。一方、光沢のあるストリップにはギャップジャンクションもあります。つまり、隣り合うセル間には実際に小さな「ギャップ」があり、そこを通ってイオンが流れるため、電気的結合が可能です。
伝導と収縮
心筋の電気的興奮は、 固有伝導システム、それは平滑筋と同様に、それ自体の存在に依存します 自然放電（脱分極）ペースメーカー細胞 にもとづいて。
このシステムの最初のインスタンスは、いわゆる 洞結節、主要なペースメーカー。こちらが 心拍数 健康な人では毎分約60〜80ビート。興奮は洞結節から 2つの心房の筋肉.
これらの契約は、興奮を AVノード心房と心室の間にあります。これで興奮が一瞬遅れ、やがてそれ以上に 彼の束、 田原太もも そして最終的に プルキンエ繊維 に 心室の心筋 転送。
この転送も経由して行われます ギャップ結合 特別な神経線維を介してではありません。興奮の結果として、心腔は収縮し、心腔内に残っている血液を隣接する血管に排出します。
したがって、ハートビートごとに2つの異なるフェーズを区別できます。 拡張期、チャンバーの心筋 リラックスした そして虫歯は血で満たされます。これは常に続きます 収縮期、心腔の筋細胞 時制 そして、結局心臓から血液が送り出されるほどの高圧を作り上げます。
血圧に短期的な変動がある場合（たとえば、長時間横になった後で突然起きて、血液が脚に沈み始めるために血圧が比較的急激に低下する場合）、心筋は通常、最初にその活動自体を適応させる必要がありません。脳幹または自律神経系のスイッチを入れる必要があります。これは、心臓の事前充填と後負荷、つまり血液が押し込まれる下流の血管の圧力に基づく、いわゆるフランクスターリングメカニズムを使用して行われます。
心筋の特性
人間では、心筋細胞は平均して長さが50〜100 µm、幅が10〜25 µmです。の 左心室 これからのチャンバーです 循環器系の血液 排出されます。
したがって、これは はるかに高いポンプ力 それよりも提供 右心室それだけ 肺 血液が供給されます。
したがって、左心室の心筋も通常1インチです。 約2倍の厚さ 右心室のように、それは通常わずか約0.5 cmの厚さです。
私たちの人生の初めには、左心室の筋肉に最大60億個の細胞があると考えられています。しかし、この数はその後、着実に減少していくため、高齢者では20〜30億個の細胞しか検出できません。
イラストハート
- 右心房-
アトリウム右利き - 右心室-
心室デクスター - 左心房 -
アトリウム洞 - 左心室 -
心室不吉 - 大動脈弓- アルカス大動脈
- 上大静脈-
上大静脈 - 下大静脈-
下大静脈 - 肺動脈幹-
肺幹 - 左肺静脈-
Venae pulmonales sinastrae - 右肺静脈-
Venae pulmonales dextrae - 僧帽弁- ヴァルヴァ・ミトラリス
- 三尖弁-
三尖弁 - チャンバーパーティション-
心室中隔 - 大動脈弁 - ヴァルヴァ大動脈
- 乳頭筋-
乳頭筋
すべてのDr-Gumpert画像の概要は、次の場所にあります。 医療イラスト
心の壁の層
心筋はそれです 3つの層の中間それは実際に心を形作る。中には、いわゆる 心内膜、たとえば、 心臓弁 外向。続いて 心筋、それで筋肉層、そして外側にはまだそれがあります エピカルディウム.
これは、に起因するものです 心膜、 心膜心臓全体を囲み、その中にある少量の液体の助けを借りて、一種の「ショックアブソーバー」として機能し、外部の振動や摩擦から心臓をある程度保護することができます。
心筋疾患
心筋疾患（心筋症） できる より機械的, 電気的 または 混合 親切にしてください。用語 心筋の機械的疾患 心臓のサイズの変化、壁の厚さ、および/または腔（心房と心室）の変化を意味し、ポンプ障害が発生します。に 電気的故障 電位の伝達が損なわれるため、心臓は生理学的に機能しません。原則として、心筋の病気はしばしば筋肉の肥大と関連しています。心筋の病気のいくつかの形態は細分されます。
- 心筋の肥厚
原則として、これは体の循環にあるときに起こります 高血圧 優勢。それに応じて、左心室は、依然として血液を排出するのに十分な高さの圧力を構築するためにより懸命に働く必要があります。その結果、より多くの細胞が形成され、心筋はより強くなるために厚くなります。ただし、これは特定のポイントまでしか機能しません。このポイントからは、筋肉が厚すぎて十分に血液を供給できなくなります。次に、筋肉は適切に機能しなくなり、 心不全 (心不全）。さらに、特定の筋肉領域への酸素の供給が不十分であるため、リスクが高まります 心臓発作.
- 心臓の筋肉をすり減らす（拡張型心筋症)
この形の心筋の病気では、心筋が増加することなく、駆出能力が低下して、心腔が拡大します。心筋のサイズは通常、左側（場合によっては右側）にも増加します。つまり、心臓は、チャンバーから血流に十分な量の血液を送り出すことができなくなります。チャンバーがすり減っており、血液を排出する力がない。
さらに、心臓の制限された弛緩段階が存在する可能性があり、この段階は遅延し、その結果、心臓はますます硬くなり、すなわち、その弾性を失う。これにより、血管内に石灰が沈着しやすくなり、深刻な続発性疾患を引き起こす可能性があります。この病気の発症時には、それも多すぎる可能性があります 呼吸困難 ストレスにさらされ、後でストレスがなくても。さらにまた 不整脈 おそらく今後のコースで。
- 筋肉の増加による心筋の病気（肥大型心筋症)
これにより、左心室の心室中隔の領域で局所的に心筋が増加します。 2つの形態の疾患が区別されます。 大動脈、それで、大きな体循環で、狭められました（厳しいコース）または無料（より穏やかなコース）することができます。このタイプの心筋障害は先天性であると考えられています。心臓の突然死の家族歴を持つ若い男性患者は、心筋のこの疾患が遺伝するため、リスクが高いと考えられています。
- チャンバーの延性の低下（拘束性心筋症)
この形態の心筋障害は比較的まれであり、生涯にわたって獲得するか、先天性である可能性があります。このフォームの取得方法はまだ明らかにされていません。この疾患では、左心室の柔軟性はほとんどありませんが、右心室も影響を受ける場合があります。
病気の発症時に、心房の拡大との症状があります 心不全 息切れなど。病気の過程で心筋の最内層が厚くなり、心筋の弾力性が低下するため、心臓の弛緩期がますます妨げられます。
- 不整脈 右心室（不整脈原性右室心筋症)
この心筋疾患の原因はまだ不明です。脂肪組織と結合組織は心筋の筋肉組織に沈着します。右心室が影響を受けます。この形態は通常、無傷のポンプ能力を伴うため、病気は検出されずに進行し、重度の不整脈が時間の経過とともに発症する可能性があります。電位が十分または不規則に渡されない。心臓が不規則に鼓動します。特に若い男性、特に運動選手はこの病気で突然心臓死を起こす危険があります。原因は、心筋細胞が互いに通信することを可能にするさまざまな構造の遺伝子変異、および心臓のカルシウム貯蔵所の受容体の欠陥であると考えられています。
- 心筋炎 (心筋炎)
この形の病気では、心筋の炎症があります。炎症は、心筋細胞、心筋の層の間の組織、ならびに 心臓血管 影響します。経過に応じて、慢性炎症と急性炎症が区別されます。炎症はそのような単純な感染によって引き起こされる可能性があります インフルエンザウイルス または バクテリア、アルコール（非常に一般的）または重金属、真菌および寄生虫、薬物または自己免疫反応などの毒性物質が誘発されます。原因がはっきりしないのは珍しいことではありません。
心筋の炎症の程度は、疾患の経過に依存します。これには症状がない場合もありますが、急性心不全を伴う場合もあります。心不整脈、 胸痛、息切れ、疲労感、全身倦怠感、 熱 心筋疾患、特に炎症の証拠である可能性があります。慢性型は、急性型とは対照的に、しばしば無症状です。しかし、急性型であっても、経過は炎症の重症度に依存します。
- ストレス心筋症 (坪たこ心筋症)
これは女性によく見られるまれな心筋障害です 閉経 懸念。これは通常、強い感情的なイベントによって引き起こされ、急性心筋梗塞の症状が発生します。胸痛、 恐れ 発汗や重度の蒼白だけでなく、考えられる症状です。ストレスレベルが高いため、放出が増加します アドレナリンこれにより、心筋細胞の機能が阻害されます。
- 妊娠前または妊娠後の心筋症（周産期心筋症)
この形の病気は強いものです 妊娠ストレス 拡張型心筋症を引き起こした（上記参照）。それは最後の学期と出産後5ヶ月の間に発生する可能性があります。この病気の原因はまだ確立されていません。
心筋を強化/訓練する
心筋を強化するためには、それを過負荷にしないことが重要です。既知の心血管疾患の場合、トレーニングユニットについて心臓専門医と話し合うか、必要に応じて入院患者の監督下で実施することをお勧めします。
心筋は軽い持久力スポーツで強化され、たとえばウォーキング、インラインスケート、水泳、サイクリング、またはリカンベントバイクでのサイクリングによって、それらを増やすことでさらにトレーニングできます。トレーニングセッションは少なくとも20分の間隔で開始する必要があります（初心者とスポーツに戻る初心者の場合は15〜17分）。トレーニングレベルが中程度から良好の場合、間隔を45分に増やすことができます。心拍数モニターを使用したり、2本の指で手首の脈を感じるなど、運動中に脈を確認することが重要です。健康な人（訓練されていない状態）の安静時心拍数は、毎分約60〜70心拍です（60〜70 /分）。
持久力トレーニング中、心拍数は一般的に 135 /分以下 登る。最適な範囲でトレーニングしている場合は、心臓を強化するために、医療監督下で最大心拍数を決定することをお勧めします。これは約です。 最大心拍出量の60％-75％。重りでの筋力トレーニングやサイクリング時の上り坂での強い抵抗など、強いプレス呼吸は避けてください。週に3〜5回、最初の15〜20分は最大の約60％でトレーニングする必要があります。 心拍数。心筋を強化するために、より長いトレーニングユニットでは、トレーニングを穏やかに最大75％まで増やします。
肥厚した心筋
心臓の筋肉が厚くなると、これはしばしば心臓の慢性的な過負荷の結果です。心筋が肥厚していると言われていますか（肥大）、左心室は通常意味されます。通常、厚さは6〜12ミリメートルです。例えば、慢性的な過負荷のため 高血圧、心臓は常に大動脈の通常よりもはるかに大きな抵抗に対して左心室から血液を排出する必要があります。その結果、心臓はより高い抵抗に順応し、その筋肉細胞は成長し始め（個々の細胞の再生なし）、より多くの力を加えて心筋が厚くなります。心筋が厚くなるほど、左心室が左心房から吸収できる量が少なくなります。
ほとんどの場合、心臓の片側のみが非対称になり（非対称）、ポンププロセスが妨げられます。左心室は、右心室に比べて半径が小さいため、血液で満たされる速度が速くなりますが、血液の量が少なくなり、成長すると弾力性が失われます。したがって、脳卒中ごとに体の循環に送り込まれる血液が少なくなります。その上、より大きな筋肉細胞はより多くの酸素を必要とし、それは 酸素欠乏 増加し、したがって心臓発作のリスクも増加します。
高血圧の結果としての心筋の肥厚は、激しい運動による肥厚と区別する必要があります。心臓全体（左心室だけでなく）が成長し、安全な酸素供給により心拍出量が増加します。
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