内皮

定義

内皮は、すべての血管を裏打ちする平らな細胞の単層であり、したがって、血管内と血管外の空間（血管の内側と外側の空間として）の間の重要な障壁を表しています。

建設

内皮は、 最も内側の細胞層 の 内膜、の内層 三層壁構造 1 動脈.

セルには 1つ以上の細胞核 そして 比較的平ら。彼らは 縦方向 配置され、それにより スムーズな血液の流れ 血管を通して。

内皮が存在する 個々の細胞から、 沿って 密な細胞接触 連動しています。これらの連絡先には 遵守連絡先, タイトジャンクション そして ギャップ結合.
それらは血管内空間を血管壁のより深い層から分離し、したがって 血球と細胞外マトリックスの接触 （すなわち、容器の外側の液体）。
同時に、彼らはまた、 血漿成分の通過。したがって、あなたは 内皮透過性。どっち 溶解物質 細胞接触が通過できるのは、とりわけ、 糖鎖の最上層 影響を受けて。この 頂端面 としても知られています 糖衣 専用。さらに、グリコカリックス 異なる生地をバインド そしてそれによって 細胞の内部に影響を与える。で 反対側、細胞の基底側は、局所的な接触を介した内皮細胞です 内皮下層 連動。

関数

内皮は いくつかの機能、 容器のサイズと位置に応じて 異なる場合があります。

一つには、それは機能を持っています バリアを作成する。の タイトジャンクション なので 強い細胞接触 内皮細胞間の パッシブパッセージ 血中に溶けている成分の。だから彼らは一つを形成する 密な拡散バリア 内皮下層の望ましくない濃度の物質を保護するため。

の 糖残基のある頂端面 落ち着いてそれを防ぎます 血球の付着。 1つだけ 対応するアクティベーション セレクチンと他の分子の物質がそれに結合することができます。したがって、内皮細胞も 血液凝固のため で。
の中に 完全な状態 それはそれを防ぎます 血栓の形成 そして一つ後 血管損傷 それは凝固を促進します。

さらに、内皮を介して、 規制された血管サイズ なる。内皮細胞は 内部筋肉細胞 中間層、 メディア、いわゆる 筋内皮接触 接続されています。この連絡先については、主に ギャップ結合 作られ、練習します 血管拡張の影響 筋肉に。

内皮はまた、局所的にすることができます 一酸化窒素を放出する（NO）。一酸化窒素の放出は、 せん断力 によってトリガー 流れる血液の摩擦 高血圧を伴う。別のオプションは刺激による 血管拡張薬内皮の表面受容体に結合します。これは血管拡張物質です。必要に応じて、 血管収縮物質 注ぎ出す。これは タンパク質エンドセリン.

分類

内皮は さまざまな基本タイプ グループ化されます。異なる構造がベースです 臓器の機能に応じて。構造は、 内皮の透過性 （内皮透過性）IM 血液 と生地。

閉じた（連続的な）内皮

の 閉じた内皮 やって来る ごくありふれた 前に。特に、特に 毛細血管 そして 他のセグメント 血管系と同様に 筋肉、結合組織、神経組織 そして、 肺 そして 肌.

このタイプの内皮の特徴は 内腔に向かってくぼみ (カベオラ）。彼らはそれに役立つ 物質の輸送 セルを介して（経細胞）トランスサイトーシスの一部として短期的にチャネルに成長できることによる。さらに、インデントは 表面の拡大。次に、内皮の膜上にあります 多数のチャネル、ポンプ、トランスポーター、および受容体のための十分なスペース細胞内のプロセスにとって非常に重要です。

あ 特殊な形状 連続内皮の 脳毛細血管の内皮 それらは残りの細胞と比較されます 100倍低い透過性。緊密な細胞接触が傍細胞経路を保持 よく閉じた。この特性は特に重要です 血液脳関門。これにより 選択された生地のみ 膜を通して。

有窓内皮

有窓内皮がやってくる 特に内分泌腺で, 腸の裏地、 腎臓の毛細血管 そしての特定の地域で 中枢神経系.

基本的に 構造は似ています 閉じた内皮。対照的に、有窓内皮は、その名前が示唆するように 膜の窓。それは ふるい皿のようなコレクションオルガンによっては、これらのウィンドウの下にあります ダイヤフラム。ここに 砂糖の残り 負の電荷を持ちます。負電荷のため、次のことができます 均等に帯電したタンパク質 窓から出ないでください。それに対してできます 水と水溶性分子 すばやく拡散します。

不連続な内皮

このタイプの内皮は いくつかの臓器のみ 以前、例えば 肝臓 または 骨髄。肝臓には内皮細胞があります 隔膜のない大きな孔細胞を引っ張る。彼らはそれを可能にします ほとんどの血漿タンパク質は通過します.
しかし、これらの毛穴が 膜に恒久的に固定 一時的です。

あ 特殊な形状 不連続な内皮の 脾臓細胞 前に。そこに存在する セル間の実際のギャップこれにより、血液細胞は血管系に再循環できます。

機能不全

さまざまな危険因子 再び 動脈性高血圧、増加 コレステロール値 そして特に ニコチン消費 真剣に変える 無傷の内皮の機能。次に、1つについて話す 内皮機能不全.

例えば 酸化ストレス の 一酸化窒素のメカニズム 変化し、それが生じる 毒性の高い代謝物内皮を損傷する可能性があります。

内皮損傷は最終的に 基礎 のために 動脈硬化の発症。それは 病理学的壁の変化 特に弾力性のある大動脈の場合。壁にけがの形 アテローム斑、浸潤した脂質、コレステロール、泡沫細胞と呼ばれる肥満細胞の蓄積。これはにつながります 血管内腔の狭窄 (狭窄）および 血流の減少 (虚血）次の組織の。その結果、これが 壊死 発展した （梗塞）、生命にかかわる結果をもたらす可能性があります。