心房粗動
前書き
心房粗動は、心臓の心房が限られた時間または永続的に心室よりも大幅に速く収縮する状態です。
通常、心房と心室は調整されたユニットを形成します。血液は循環器系から、肺から心臓の心房に移動します。心房細胞は、洞結節による電気的興奮の後に収縮し、血液をチャンバーに送り込みます。電気的興奮は、洞結節から心房を介して房室結節に伝導されます。これは、伝達システムの経路を介して心室の心臓細胞に励起を渡します。電気的活性化の結果として、血液で満たされたチャンバーは収縮し、それを体の循環に送り込みます。同時に心房は新しい血液で満たされ、電波が最後の心臓細胞を活性化しました。心は今、新しい興奮と満たされた心房から再び始まる新しいサイクルの準備ができています。
心臓細胞の電気的活性化は、洞結節とＡＶ結節の両方を介して制御され、ＡＶ結節は、洞結節のリズムを最優先して通過する。副鼻腔ノードに障害が発生した場合、AVノードは独自のクロックを設定できます。このシステムは、外部の要件に適合できる定期的なリズムを作成および保証する必要があります。
このプロセスの通常のリズムは、安静時に60〜80ビート/分の脈拍数を生成します。
心房粗動では、心房細胞はそれ自体によって活性化されますが、これは洞結節によって引き起こされることはありません。このプロセスは、いわゆる再入メカニズムによってトリガーできます。興奮は洞結節の中央では発生せず、心房の別の領域で発生します。この活性化はまた、心房のすべての細胞に伝えられます。これはリズムの加速につながり、脈拍数は200〜350ビート/分に増加します。この場合、人は心房の「フラッター」について話します。
AVノードの性質により、この急速な周波数はほとんどの場合1：1で心室に送信されるのではなく、2拍または3拍ごとにのみ送信されます。これにより心拍数も増加しますが、心房ほどではありません。心房粗動はしばしば心臓の器質的疾患によって引き起こされます。
心房細動との違いは何ですか？
心房粗動と心房細動の両方が、心房内の興奮の拡散を乱します。心房内の循環する興奮は、心房の収縮の増加をもたらし、一般に、心室も同様に収縮する。
心房細動とは対照的に、心房粗動では、興奮は通常、心房から心室に定期的に伝達されます。たとえば、2番目または3番目ごとの励起がチャンバーに送信されます。心房細動では、この興奮の伝達は不規則です。さらに、心房粗動では、励起の広がりが明確に定義されているため、心房は規則正しく励起されます。さらに、心房粗動は、最も典型的なECG所見を示します。これは、直線の等電線ではなく、特徴的な「鋸歯状パターン」を示しています。
カテーテルアブレーションは、典型的な心房粗動では成功する可能性が高くなりますが、心房細動は多くの場合、投薬に対してより良い反応を示します。
心房粗動と心房細動の間の移行が可能です。
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原因
心房粗動の正確な原因はまだ完全には解明されていません。
心房粗動は、心臓組織の損傷や瘢痕化につながる器質性心疾患（冠状動脈性心臓病、心臓弁膜症、心筋疾患など）に好まれています。他の誘発要因は、感情的なストレスや過度のアルコールやニコチンの乱用である可能性があります。まれなケースでは、心房粗動は健康な心臓の患者でさえ発生します。ただし、高齢者は特に影響を受けます。
心房粗動の発生に関しては、典型的な形態と非典型的な形態が区別されます。通常（85％）は、非定型（15％）よりもはるかに一般的です。
典型的な心房粗動では、洞房結節（右心房にあります）から心房の筋肉を経由して房室結節（心房と心室の間の移行部にある）への興奮の広がりが遅れます。この遅延は、主に器質性心臓病の結果として瘢痕化した心筋組織が原因で発生します。その結果、心房は不均一に覚醒します。個々の領域はすでに興奮しており、再び興奮する可能性がありますが、他の筋細胞はまだ興奮していません。これにより、心房内に永久的な循環興奮のリスクが生じます。これは多くの場合、三尖弁（右心房と右心室の間の弁）の周囲に形成されます。結果として、洞結節から発生する2つまたは3つおきの励起のみがチャンバーに送信されます。
典型的な心房粗動では、円形の興奮は三尖弁の領域に配置されませんが、心房組織全体に局在する可能性があります。その結果、非定型の心房粗動は、特定して治療するのがはるかに困難になります。
非定型心房粗動
典型的な心房粗動はしばしば右心房の好ましい場所、例えば瘢痕の領域で発生します。非定型の心房粗動では、右心房と左心房の両方で発生する可能性があります。解剖学的構造または瘢痕が起源の場所として好ましい。
付随する症状
心房粗動は、多くの場合、急速で不規則な脈拍によって目立ちます。これはまた、心臓の鼓動が速く、激しい、または不規則であると認識されるため、心臓に直接影響を与える可能性があります。さらに、循環力の低下または弾力性の制限、息切れ、または胸部の圧迫感が発生する可能性があります。心房粗動は、症状だけでは、より一般的な心房細動と区別できません。粗動が心房細動に変わる可能性があります。
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不整脈
心房粗動は多くの場合、症状のないコースを示します。したがって、診断はECGで偶然行われます。
心房粗動の最も一般的な症状は、不規則な心拍です。患者は、いわゆる胸のなびく感覚を報告します 動悸。この感情は首の領域に広がり、患者に「心臓が首まで鼓動している」という感覚を与えます。さらに、不規則で時々速い心拍により、患者は心臓の鼓動に気付くこともあります。
通常、これらの症状は心房粗動に突然現れます。彼らはしばらくすると再び摩耗する可能性があります。付随する症状は、多くの場合、患者の速く不規則な心拍の不快感によって引き起こされます。
呼吸困難
特に非常に速く不規則な心拍で発生する心房粗動のもう1つの症状は、息切れです。不規則な鼓動のため、体の循環に十分な血液が入りません。心腔は、血液が完全に満たされる前に、血液を循環に送り込みます。その結果、（肺を含む）血液のバックログとなり、息切れを引き起こす可能性があります。患者はしばしば息切れを伴う。また、胸部にも圧迫感が感じられます。
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めまい
さらに、心房粗動の多くの患者はめまいの増加を報告しています。心臓の不十分なポンプ機能により、脳への血液の供給が不十分になります。その結果、崩壊のリスクを伴う意識の短期的な曇りが発生する可能性があります。短期的で可逆的な意識喪失は、 失神 専用。
脳への血液の供給が不十分なため、めまいに加えて他の症状（蒼白、吐き気、発汗など）が発生することがあります。
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汗
速く不規則な心拍の不快感は、付随する栄養症状を引き起こす可能性があります。多くの患者では、自律神経系が活性化されています（思いやりのある）。その結果、体の汗腺の発汗が増加します。
恐れ
さらに、患者は急速で不規則な心拍の突然の発症から不安を経験するかもしれません。自律神経系を活性化することにより、心拍がさらに加速され、心房粗動およびその症状がさらに強化されます。
診断
最初に、フラッターをより詳細に調べます。 適切な治療法を選択する できるように。これが 典型的または非典型的な心房粗動 行動と多分か すでに血栓 心房で 教育を受けた 持つため。これを行うには、 EKG派生原産地をよりよく特定できるようにするためです。どちらもここでもできます フラッターの形が違う なる。また、 心臓の超音波 血栓が心房にすでに形成されていることを除外するために実行されます。
EKG
電気的励起は、EKG（心電図）視覚化して記録できます。電極は、心臓の細胞の興奮を電圧の変化として測定できる特定のパターンに従って胸部に取り付けられています。このプロセスは、派生とも呼ばれます。これは2つの電極間で行われ、電極の各ペアにリードを割り当てることができます。結果は、心房と心室の電気的活性化と心臓の興奮の回復の両方を読み取ることができる心拍の特徴的な画像です。さらに、心臓の動作の頻度と規則性は、既存の拍動シーケンスを使用してマッピングできます。個々のリードを組み合わせることにより、心臓の位置を決定することも可能です。
この検査手順は無痛で非侵襲的であり、幅広い情報を提供できます。たとえば、心不整脈、興奮の伝導と拡散の障害、心臓発作、または心筋の炎症は、心電図でそれ自体を顕著にします。心房粗動はECGでも表示され、主な診断方法です。
処理
あるので 既存の心房粗動 に ストローク に 左心房の血栓形成 または心室の収縮が早すぎる かなり早く治療 求められる。の 目標 ここにある 心房粗動の終了 そしてその ハート に 通常のビートリズム 戻ります。
の手順 除細動 適用されました。これは一方ではできます 抗不整脈薬 起こる、すなわち、正常なリズムを回復する薬。一方、この効果は、 心臓部の感電、すべての心臓細胞の活動と同等であり、もたらすことができます。
後者の方法では、成功率はわずかに高くなりますが、 既存の血栓 前庭で この血栓を緩めてください リード、たとえば1つ ストロークをトリガーする。どちらのタイプのカーディオバージョンも、他の異常な心臓リズムを引き起こす可能性があります。
治療のもう一つの選択肢は カテーテルアブレーション。それは、第一選択の方法として、および薬物療法の失敗後の両方で使用することができます。前提条件は、 アトリウムの自己活性化興奮の起源を知っている。これは、いわゆる マッピング心房は、特殊なプロセスを使用して3次元で表すことができます。の 原産地 その後、カテーテルを使用して行われます 訪れた そして、電気インパルスでそれを試みます この時点で組織を荒廃させるには興奮を壊すために。このプロジェクトが成功すると、洞結節が再び単一のリズム仕様を引き継ぎます。
別の手順は 心房過刺激 処分する。こちらが 心臓のリズム によって ペースメーカーは通常より少し高く設定されています。一部のモデルでは、心臓の実際の周波数を記録してから、わずかに増加したリズムを指定できます。これにより、心房粗動の再発を防ぐことが示されています。
治療の形態ごとに、治療の成功に寄与する特定の要件を満たす必要があります。
抗凝固
既存の心房粗動の間、血液凝固薬の服用が必要になる場合があります。
心房が非常に急速に収縮するため、正常な量の血液をチャンバー内にさらに輸送することができず、ポンプ機能が制限されます。血液の一部はアトリウムに残り、血流が遅くなります。このような状況の組み合わせにより、心房に血栓が形成されることがあります。この血栓がバラバラになった場合、血流はそれをチャンバーに運び、おそらく肺または脳に運びます。そこでは、場所に応じて、肺塞栓症または脳卒中を引き起こす可能性があります。このリスクは抗凝固薬を服用することで軽減できますが、心房粗動をなくす治療は常に、時間のロスをできるだけ少なくして行われます。抗凝固薬を一定期間服用すると、害のない怪我をした場合でも、この期間中に出血の一般的なリスクが高まります。
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アブレーション
心房粗動の薬物療法は非常に難しいことが判明しています。このため、 カテーテルアブレーション（「標的型硬化」） 心房粗動に対して選択された治療法。さらに、アブレーションは、患者が心房粗動を完全に治癒できる治療法の選択肢です（治療法).
カテーテルアブレーション中、カテーテルは鼠径部の血管または手を通して右心房に押し込まれます。三尖弁の領域に典型的な心房粗動があると、インパルスの伝達を抑制するカテーテルの助けを借りて、周囲の心筋組織に瘢痕ができます。非定型の心房粗動の場合、アブレーションが行われる前に、ECGの結果を利用して、まず円形の興奮を正確に特定する必要があります。
カテーテルアブレーションは、主に再発性心房粗動または慢性心房粗動に使用されます。これは、成功率が非常に高い（95％以上）ことを示しています。治療期間は通常約2時間です。治療には全身麻酔は必要ありません。
電気除細動
心房粗動のもう1つの治療オプションは電気的除細動です。電気サージの助けを借りて、乱れた心調律を洞調律に戻し、それを維持しようとします。心調律の補正は、EKG（急性除細動との違い）に応じて行われます。電流サージは、EKGのR波の時点でEKGによってトリガーされます。
カーディオバージョンは、継続的なECGモニタリングと静脈内短期麻酔下で行われます。したがって、除細動は患者にとって無痛です。これは、特に心房粗動の非常に顕著な症状または心臓ポンプ機能の急性の生命を脅かす障害の場合、カテーテルアブレーションの代替手段です。
ペースメーカー
心房粗動の場合のペースメーカーの埋め込みは、最後の選択肢の治療オプションです。上記の治療アプローチが症状の改善につながらない場合、または投薬によって心拍数を低下させることができない場合は、埋め込みが必要です。
原則として、ペースメーカーには、AV結節の同時カテーテルアブレーションが埋め込まれます。これにより、ペースメーカーは心臓の電気クロック発生器として機能することができます。
この詳細については、メインページをご覧ください。 ペースメーカー
心房粗動はどれほど危険ですか？
心房細動と同様に、不整脈により心房粗動の合併症が発生する可能性があります。最も一般的であると同時に最も危険な合併症は血栓塞栓症であり、これは心室を通って体の動脈血管に広がることができる心房内の血餅の形成です。血栓が脳に供給される動脈に広がることは特に一般的であり、動脈を閉塞させ、脳卒中を引き起こす。まれに、血栓が漏れて腎臓や脾梗塞が発生することがあります。
スコア
CHA2DS2VAScスコアは、血栓塞栓症のリスクを推定するために使用できます。これは通常、心房細動の患者に対して計算されます。原則として、心房粗動の患者は、心房細動の患者よりも血栓塞栓症のリスクがわずかに低いです。
以下のパラメーターは、CHA2DS2VAScスコアによって考慮され、それぞれが1つのポイントで評価されます。慢性心不全、動脈性高血圧、糖尿病、血管疾患（CHD、PAD）、65〜74歳、女性の性別。さらに、すでに発生している血栓塞栓症（または脳卒中）と75歳以上の年齢は2ポイントで評価されます。
性別とポイント値に応じて、血液希釈療法（抗凝固）必須。両方のビタミンK拮抗薬（マルクマー®）、直接経口抗凝固薬（ダビガトラン, アピキサバン, エドキサバン, リバロキサバン）または ヘパリン 利用される。
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脳卒中のリスクはどれくらいですか？
CHA2DS2VAScスコアを使用して、抗凝固療法なしの脳卒中のリスクを決定できます（抗凝固）見積もり。 CHA2DS2VAScスコアが1の脳卒中の年間リスクは約1％です。スコアが4の場合、脳卒中のリスクはすでに4％です。スコアが6ポイント以上の場合、リスクはすでに10％を超えています。
他にどのようなリスクがありますか？
血栓塞栓症のリスクに加えて、他の合併症が慢性心房粗動から発生する可能性があります。不整脈の結果として永久に制限された心拍出量が原因で、心不全の臨床像が発達する可能性があります。これにより、体の循環（浮腫や腹水の形成を含む）と肺（肺浮腫のリスク）に血液のバックログが発生します。これは主に以前に心臓ポンプ機能が損なわれた患者に影響を与えます。
さらに、長期的で高速かつ不規則な心拍は、心筋組織を損傷する可能性があります（頻脈性心筋症）。この組織の改造はまた、心不全の発症を促進します。
この詳細については、メインページをご覧ください。 心不全
心房粗動は平均余命にどのように影響しますか？
近年の多くの研究および調査では、平均心房粗動が平均余命に及ぼす影響は示されていません。ただし、通常の平均余命の前提条件は、疾患の治療と、起こりうる合併症とリスクの薬物予防です。
特に、以前は健康な心臓であった65歳未満の患者は、不整脈のない患者と同様の平均余命を示します。数年または数十年前に心疾患（冠状動脈性心臓病、心臓弁膜症、心筋疾患、心不全）にも罹患している患者では、心房粗動により平均余命が短くなっています。しかし、新しく開発された改善された治療オプションにより、これらの患者グループの平均余命は今日ではほとんど変わりません。
