消化管出血の治療
定義消化管出血
あ 胃腸出血 外側から見える胃腸管の出血です。血液は嘔吐するか、便とともに流れます。血液の外観に基づいて、出血の原因について結論を出すことができます。
消化管出血の治療
治療の最前線 胃腸出血 体積の損失は急性ショック症状のリスクにつながる可能性があるため、最初のステップは循環系の安定化です。
これは次のようになります 異血 輸血または投与された血漿エキスパンダー。後者は血漿代替物としても知られており、内因性タンパク質溶液または人工的に製造された加工デンプン溶液（いわゆるデキストラン）として与えることができます。
合成では、とも呼ばれます コロイド 指定されたソリューションは、失血が20％を超えず、不耐性反応が予想されない場合に使用されます。
「コロイド溶液」という名前は、これらの物質の作用の体積増加メカニズムを示します。タンパク質含有量が高いため、「コロイド浸透圧」と呼ばれる高レベルの吸引が血管内に蓄積され、周囲の組織から血管への流体の流入につながります。
患者の循環が安定している場合、例えば外科的介入、広範な診断（上記参照）は、出血源の強度と正確な原因を見つけるために行われます。外科的治療は、既知の食道静脈瘤（静脈瘤）には必要ありません。 食道):
これらは、出血の血管をゴムバンドで密閉することにより、非外科的に治療されることが好ましい。
GoffとStiegmannによって導入された「結紮糸」としても知られるこの治療方法では、内視鏡ビューの下で静脈瘤（静脈瘤）が吸引され、根元で輪ゴムクリップで結ばれます。
しかし、今日の選択方法は、いわゆる方法です。 硬化療法 （硬化から=荒涼とした）。硬化剤を注射することにより、その1つは不飽和脂肪酸を多く含むポリドカノールであり、人工炎症が血管内で引き起こされ、組織が腫れ、血管が永久的に閉鎖されます。
したがって、初期止血を達成することができる。血管をオーバーモールドする同じ方法は、静脈瘤の治療にも使用されます。
の死亡率 食道静脈瘤出血 硬化療法によって最も効果的に減らすことができます：
医学的には死亡率としても知られている、医学的手段の有効性を評価するためのパラメーターは、従来の外科的治療と比較して出血性静脈瘤が硬化すると、約50〜70％から20〜30％に低下します。
それにもかかわらず、潜在的に致命的な合併症がここでも発生する可能性があります。 食道 吸引すると破れる可能性があります（医療：破裂） 食道）、筋肉チューブの壁の一部が消えるか（医療：壊死）、または出血し、粘膜へのより深い損傷（潰瘍）が発生することがあります。
ただし、この介入の正当化は、患者の約10％の合併症に関連しており、他の治療法がない場合や他の治療法を併用した場合の死亡リスクが何倍も高い全体的な非常に脅威的な疾患の場合、比較的大きな治療効果です（最初の患者から約3分の1が死亡する）出血;上記を参照）。
食道静脈瘤の再発率も過小評価しないでください。再発の割合：治療後でも、患者の70％に静脈瘤（静脈瘤）が再発します。
硬化療法とラバーバンド結紮の結果は、Linton-Nachlasプローブと呼ばれるバルーンを挿入して改善することができます。 胃 または。 食道 一次止血を引き起こす可能性があります。
上記の対策のいずれも成功しない場合は、食道静脈瘤出血を外科的に治療する必要があります。で始まる 胸郭 （医療：経胸腔的）食道が切断され、出血静脈が除去されます（この手順はめったに使用されず、最後の手段として使用されますが、「遮断手術」として知られています）。
動脈出血（フォレスト1aとして分類、上記を参照）、および大きな動脈に近接しているために胃の後壁にある大量の出血を伴う欠損には、即時の手術が必要です。
よく使用されるのは電気と レーザー凝固 そして、初期止血を達成するための金属クリップ（いわゆる止血クリップ）の配置。
フォレストによると1bに分類される静脈にじみ出る出血がある場合、出血は自然に止まる可能性が80％です。
それ以外の場合は、前述のレーザー凝固（レーザー硬化療法）と硬化療法の方法もここで使用されます。
これが不可能な場合は、（統計的にはやや成功率が低い）電気凝固（硬化療法）と呼ばれる電気熱水プローブを行うことができます。
すべての場合において、一次（直接）止血をサポートするために、止血薬の追加投与が一例です セクレチン 体の多くの腺でのホルモンの産生を阻害し、 ソマトスタチン 呼び出され、試されました。
酸の生産を防ぐ薬は、出血の早期再発の頻度を減らします（いわゆるH 2受容体拮抗薬、「H」は、胃酸の生産を促進するメッセンジャー物質のヒスタミンを表します） H2受容体拮抗薬 したがって、ヒスタミンの効果をブロックします。あるいは、今日広く使用されているプロトンポンプ阻害剤は、胃酸産生を阻害するために使用されます オメプラゾール または パントプラゾール 中古。
また、通常既存のものを排除するか、または形成を防ぐための治療 胃潰瘍 実施：今日の主な原因であることが証明されている細菌 ヘリコバクター・ピロリ 異なる抗生物質を使用した2週間の併用療法で効果的に排除できます。）
このトピックの詳細については、以下を参照してください。 胃潰瘍
下部消化管出血の場合、例えば出血によって メッケル憩室、これらは外科的に除去する必要があります。
としての治療のために 血管異形成 指定された血管奇形には、さまざまな治療法があります。
これらはまた、外科的に除去するか、電気的に凝固（硬化）させるか、または動脈塞栓（血管内の血餅形成による）によって閉じることができます。
最後に述べた方法の原理は、完全な閉鎖をもたらすために、カテーテルによって液体プラスチックまたはプラスチック球を血管に投与することにある。
フォレストによる分類
内視鏡（チューブカメラ）での検査により、消化管出血を3つのグループに分類することができ、それに従ってさらなる治療が行われます。
いわゆるの基礎は出血の活動です：
- フォレストタイプ1
アクティブな出血：フォレストタイプ1aは噴出する動脈出血ですフォレストタイプ1bは静脈にじみ出る - フォレストタイプ2
すでに起こっている出血- フォレストタイプ2a：以前に出血した血管が、損傷した領域内で内視鏡的に見える
- フォレストタイプ2b：凝固した血液で覆われた粘膜に損傷があります
- フォレストタイプ2c：内視鏡検査は、塩酸で凝固した血液で覆われた損傷を示します-つまり、ヘマチン）
- フォレストタイプ3
胃粘膜または腸粘膜の損傷。その重症度は、上記のカテゴリーのいずれかに分類するのに十分ではなく、出血は（まだ）証明できません。
合併症と予後
ほとんどの場合、合併症は基礎疾患によって引き起こされます（例： 胃潰瘍 （上記を参照）または 胃癌).
出血自体もまた、循環ショックによって患者の生命を危険にさらす可能性があります。
の病気で 肝臓 大量の失血による代償不全のリスクがあります。損傷した肝臓は彼女のものである可能性があります 関数 はもはや維持できず、肝不全の典型的な兆候（例えば、血液凝固因子「昏睡肝」の産生低下による出血、すなわち有害な代謝産物の不十分な解毒による脳機能の制限など）による合成能力（凝固剤の産生の欠如）に制限があります。
生命への脅威!!!
全体として、胃腸出血のリスクは（胃腸出血）死ぬこと-治療にもかかわらず-約10％。
1000人以上の人々がドイツのグループによって引き起こされる出血の結果からドイツで死にます NSAID (んotsテロロイド A.ntirヒューマティクス、これらには、例えば ジクロフェナク / ボルタレン ®、イブプロフェン、インドメタシン）。
