パーキンソン病

同義語

• 麻痺
• 特発性パーキンソン症候群
• 震える
• 振戦病
• パーキンソン病

前書き

パーキンソン病または「パーキンソン病」は、英国の医師にその名が付けられています。この医師、ジェームズパーキンソンは、19世紀初頭にさまざまな患者で観察されたこの疾患の典型的な症状についてすでに説明しました。彼自身は当初、この病気を「麻痺」と呼んだ。

わずか100年後、対応する脳検査により、典型的な症状と脳の変化、より正確には中脳の変化との関連が証明されました。

疫学

全体として、パーキンソン病は、いわゆる「中枢神経系」の最も一般的な疾患の1つです。つまり、脳とそれに付随する脊髄です。

ドイツでは、約25万人がこの病気に苦しんでいます。

この病気は通常、生後5〜60歳の高齢者に発生します。

ただし、30歳という早い時期に発生する可能性のある非常に初期の形態の疾患もあります。

実際にパーキンソン症候群との違いは何ですか？ -ここでパーキンソン症候群についてのすべてをご覧ください

原因

神経系の基礎

パーキンソン病などの神経疾患の理解を深めるために、神経系のいくつかの基本を最初に以下に示す必要があります。

人体の実際の神経系は2つの部分で構成されています。一方で、脊髄が取り付けられた脳があります。この部分は、いわゆる「中枢神経系」と呼ばれています。もう一つは、全身を走る神経がたくさんあります。これは、いわゆる「末梢神経系」と呼ばれています。

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神経終末像

1. 神経終末（歯状突起）
2. メッセンジャー物質、例えばドーパミン
3. その他の神経終末（歯状突起）

両方のシステムは個別に構成されています ニューロン互いに接触している人。このような接触が1つのセルから別のセルに行われる場所は、「シナプス」。 これは、セルAが情報をセルBに「通す」かどうかを（境界を越えるときと同様に）決定する場所です。

この情報はいわゆるの助けを借りて収集されます。 「メッセンジャー物質」（神経伝達物質) 送信されました。細胞がインパルスを受信すると、メッセンジャー物質の助けを借りてそれを伝えます。

シナプスでは、この目的のために特定のものが作成されます メッセンジャー物質 ロックの鍵のように「隣のシナプス」にしがみついていることをリリースしました。これにより、隣接するセルで別のインパルスがトリガーされ、次に、 送信機のリリース 呼び起こす。神経細胞の実際のインパルスは、1つのシナプスから次のシナプスへと神経細胞を通過する小さな電荷です。

このような「データ転送」は、当然のことながら非常に高速に機能します。

すべての神経細胞は何らかの形で大きな神経細胞と関連しています 制御器官「脳」 一緒。脳自体は、特定の機能（言語、視覚、動きなど）を実行するさまざまな領域に分かれています。

これらの分野のいずれかになると ダメージ、 この領域に関連付けられているすべてのニューロンも影響を受けます。

脳からの信号は「末梢神経系「まるで電気ケーブルで全身を通るように。これらの線は脳に刺激を伝える役割も担っています。（温度、痛み、触覚など）

例：神経伝導

の面で最も印象的な経験の一つ 神経伝導 足のつま先を突き刺すときの現象で、そのために1秒ほどかかります 脳の痛み信号 着きました。

上記の刺激やメッセンジャー物質のメカニズムを想像してみると、全体が 情報ライン いきなり乱れる いくつかの神経伝達物質 与える。次に、パルスは非常に弱いフォローアップパルスのみをトリガーします。

例：神経伝達物質

特定の電圧を生成するために100個の電源ボックスのロックを解除するには100個のキーが必要だと想像すると、たった10個のキーで全体的に非常に満足のいく結果が得られないことが想像できます。

様々な病気で、u。 a。また、パーキンソン病では、重要なメッセンジャー物質の減少があります（パーキンソン病では、これはドーパミンと呼ばれます）

送信機の材料が多すぎると、問題が発生する可能性があります。上記の例にとどまるために、いくつかのロックに対してキーが多すぎると、情報チェーンを混乱させるパルスの「継続的な発火」をトリガーできます。
（そのようなメカニズムは統合失調症の発症に今日使用されています 責任を負う。）

パーキンソン病はどうなりますか？

パーキンソン病は、脳の特定の領域（大脳基底核）における神経伝達物質の不均衡です。脳のこの領域は、意識的な動きを実行することに特に責任があります。

人が問題なく運動を行うことができるようにするために、メッセンジャー物質「アセチルコリン」、「グルタミン酸」および「ドーパミン」は、この領域で互いに一定の比率である必要があります。

パーキンソン病では、ドーパミンが不足しているため、「比較的」過剰なアセチルコリンとグルタミン酸が存在します。

この文脈での「相対」とは、実際には送信機はもはや存在しないものの、他の物質が不足しているために、より長くより頻繁に使用されることを意味します。

特にアセチルコリンは、筋肉の動きに非常に重要ですが、この「伝達物質の不均衡」により、「筋肉の緊張」（硬直）と「震え」（震え）の症状を引き起こします。

ドーパミン欠乏症は典型的な「座りがちなライフスタイル」のせいです。

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ドーパミン欠乏症はどこから来るのですか？

ドーパミンは、いわゆる中脳、「黒質」の特定の領域で生成されます。これは、脳の研究で黒くなる領域です。パーキンソン病では、脳のこの領域がゆっくりと徐々に破壊されるため、徐々に形成されるドーパミンが次第に少なくなります。

今日の医学では、「黒質」の衰退の原因となっている理由を（まだ）挙げることはできません。

生成されたドーパミンの2/3以上が失われた場合にのみ、パーキンソン病の症状が現れます。

付随する症状

その他の付随する症状：

バランス障害
影響を受けた人々の多くは、バランスの障害にも苦しんでいます。これらは単に歩いているときに発生する可能性があり、同時に気を取られている場合にも増加する可能性があります。したがって、診断が確認された場合は、次々と作業を行うことをお勧めします（たとえば、最初に停止してから携帯電話をポケットから引き出します）。

精神的な変化
残念ながら、パーキンソン病ではうつ病は珍しくありません。

一方では、すでに説明したように、伝達物質のバランスに変化またはシフトがあります（トピックも参照） 抗うつ薬）一方、そのようなすべての制限を持つ疾患は、当然のことながら、疾患の重症度のために患者が確実にそれを持っていることも意味します うつ病 開発できる

実際の「思考」は、病気の一部として遅くなる可能性があります。ただし、知的能力は通常影響を受けません。

その他の身体的副作用（栄養症状）：
また、時々増加するなどの他の身体症状につながる可能性があります 発汗、便秘、の難しさ 排尿 または めまい 来る。