内皮

定義

内皮は、すべての血管を裏打ちする平らな細胞の単層であり、したがって血管内と血管外の空間（血管の内側と外側の空間）の間の重要な障壁を表しています。

建設

内皮は形成します 最も内側の細胞層 インクルード 内膜、の内層 3層壁構造 1 動脈.

セルには 1つまたは複数の細胞核 とは 比較的フラット。彼らは 縦方向 配置され、それによって確実に スムーズな血流 船を通して。

内皮が存在します 個々の細胞から、 沿って 密なセルの接触 連動しています。これらの連絡先には次のものが含まれます アドヒアランスの連絡先, タイトジャンクション そして ギャップ結合.
それらは血管内空間を血管壁のより深い層から分離し、したがって 血球と細胞外マトリックスの接触 （つまり、容器の外側の液体）。
同時に、彼らはまた、 血漿成分の浸透。したがって、あなたはに影響を与えます 内皮透過性。どれ 溶解した物質 セルの接触が通過できるのは、とりわけ、 糖鎖の最上層 影響を受け。これら 頂端面 としても知られています グリコカリックス 専用。さらに、グリコカリックス 異なる生地をバインドします そしてそれによってそれ セルの内部に影響を与える。で 反対側、細胞の基底側は、局所接触を介した内皮細胞です 内皮下層と 連動。

関数

内皮は持っています いくつかの機能、 容器のサイズと位置に応じて 異なる場合があります。

一つには、それは機能を持っています バリアを作成する。ザ・ タイトジャンクション なので 強い細胞接触 内皮細胞間の パッシブパッセージ 血液に溶解している成分の。だから彼らは一つを形成します 高密度拡散バリア 内皮下層の物質の不要な濃度を保護します。

ザ・ 糖分が残っている頂端面 解決はそれを防ぎます 血球の付着。 1つだけ 対応するアクティベーション セレクチンや他の分子のはそれに物質を結合することができます。したがって、内皮も負担します 血液凝固用 で。
の中に 無傷の状態 それはそれを防ぎます 血栓の形成 そして1つの後に 血管損傷 それは凝固を促進します。

さらに、内皮を介して、 規制された船舶サイズ になります。内皮細胞は 内肋間筋 中間層、 メディア、いわゆる 筋内皮接触 接続されています。この連絡先について、これは主に約 ギャップ結合 作られ、練習する 血管拡張の影響 筋肉に。

内皮はまた局所的にすることができます 一酸化窒素（NO）を放出する。一酸化窒素の放出は、 せん断力 によってトリガーされます によって流れる血液の摩擦 高血圧で起こります。別のオプションは刺激によるものです 血管拡張剤内皮の表面受容体に結合します。これは血管拡張物質です。ただし、必要に応じて、 血管収縮物質 注ぎ出す。これはそれです タンパク質エンドセリン.

分類

内皮は さまざまな基本タイプ グループ化されます。別の構造に基づいています 臓器の機能に応じて。構造はに強い影響を与えます 内皮の透過性 （内皮透過性）imの 血液 と生地。

閉じた（連続した）内皮

ザ・ 閉じた内皮 やって来る ごくありふれた 前に。とりわけ、特に キャピラリー そして 他のセグメント 血管系だけでなく 筋肉、結合組織、神経組織 とで 肺 そして 肌.

このタイプの内皮の特徴は次のとおりです。 内腔に向けられたくぼみ (カベオラ）。彼らはそれに役立つ 物質の輸送 セルを通して（経細胞）トランスサイトーシスの一部として短期的にチャネルに発展することができることによって。さらに、インデントは 表面拡大。次に、内皮の膜上にあります 多数のチャネル、ポンプ、トランスポーター、および受容体のための十分なスペースこれは、セル内のプロセスにとって非常に重要です。

A 特殊形状 連続内皮の 脳毛細血管の内皮 それらは残りのセルと比較されます 100分の1の透過性。緊密な細胞接触は傍細胞経路を保持します よく閉じている。このプロパティは、 血液脳関門。これにより、 選択した生地のみ 膜を通して。

有窓内皮

有窓内皮が来ています 特に内分泌腺で, 腸の内壁、で 腎臓の毛細血管 との特定の地域で 中枢神経系.

基本的に 構造は似ています 閉じた内皮。対照的に、有窓内皮は名前が示すように持っています 膜の窓。それは言及します ふるい板状のコレクション臓器によっては、これらの窓の下にあります ダイヤフラム。これが 砂糖の残留物も 負電荷を帯びています。負の電荷のためにあなたはすることができます 均等に帯電したタンパク質 窓を通り抜けないでください。それに対してすることができます 水溶性および水溶性分子 それを通して素早く拡散します。

不連続な内皮

このタイプの内皮は いくつかの臓器でのみ 前に、例えば 肝臓 またはで 骨髄。肝臓には内皮細胞があります 横隔膜のない大きな細孔それは細胞を通り抜けます。彼らはそれを可能にします ほとんどの血漿タンパク質は通過します.
しかし、これらの毛穴が 膜に恒久的に固定 一時的または一時的です。

A 特殊形状 不連続な内皮の 脾臓細胞 前に。そこに存在する セル間の実際のギャップその後、血球は血管系に再循環することができます。

誤動作

さまざまな危険因子 再び 動脈性高血圧症、増加 コレステロール値 特に ニコチンの使用 真剣に変更します 無傷の内皮の機能。それから人は人について話します 内皮機能障害.

例えば 酸化ストレス インクルード 一酸化窒素メカニズム 変化し、それが発生します 毒性の高い代謝物内皮を損傷する可能性があります。

内皮損傷は最終的に形成します 基礎 のために アテローム性動脈硬化症の発症。それは言及します 壁の病理学的変化 特に弾力性のある大きな動脈の。壁に怪我の形 アテローム斑、侵入した脂質、コレステロール、泡沫細胞と呼ばれる肥満細胞の蓄積。これがどうなるか 血管内腔の狭小化 (狭窄）および 血流の減少 (虚血）次の組織の。その場合、これが結果として生じるリスクがあります 壊死 発展した （梗塞）、これは生命を脅かす結果をもたらす可能性があります。