内科

内分泌学

説明と定義

内分泌学という用語はギリシャ語に由来し、「内分泌とホルモンによる腺の形態と機能の研究」のようなものを意味します。内分泌という言葉は、血中に直接製品（ホルモン）を放出する人体のホルモン腺を表します。したがって、それらには分泌管がなく、いわゆる外分泌腺とは明確に区別されます。唾液腺と皮脂腺を区別し、それらの製品を「外の世界」に放出します。

ホルモン自体は人間の発達に不可欠です。それらはメッセンジャー物質として機能し、すべての重要な身体の発達と機能を制御します。それらは、低用量でも効果を発揮し、その効果は非常に厳密に制御されています。すべてのホルモンには、一種の「ロックアンドキー原則」を介して独自の受容体があるため、エラーは可能な限り回避されます。

それにもかかわらず、私たちのホルモン系に疾患や病気が発生する可能性があり、それはホルモン産生腺の欠乏、過剰、または他の相互の不均衡に帰することができます。これらは常に珍しいまたは非常に特定のホルモン性疾患などの臓器に影響を与える甲状腺に関連しています。むしろ、内分泌学の主題は、さまざまなレバーが相互に影響を与える一種のネットワークを扱います。糖尿病、骨粗しょう症または老年期のホルモン変化などのいわゆる「一般的な疾患」もこの分野に該当します。

一見中途半端に簡単に見えることは実際には非常に困難であることが判明したため、影響を受けた患者はしばしば彼らの背後に苦しみの長い道のりを持っています。発生するホルモン性疾患の症状は非常に個性的であり、一見しただけでは臨床像と直接関係がないことがよくあります。内分泌学者は人間を全体的な複雑で一貫したシステムと見なさなければならず、自分を単一の器官に限定することはできません。

内分泌学で最も一般的な病気

ただし、最初に、最も一般的な内分泌系疾患の概要をリスト形式で示します。

甲状腺機能低下症
甲状腺機能亢進症
グレーブス病
橋本甲状腺炎
アジソン病
クッシング症候群
糖尿病

甲状腺障害

甲状腺機能低下症

甲状腺機能低下症がある場合（甲状腺機能低下症）2つの甲状腺ホルモンであるチロキシン（T4）とトリヨードチロニン（T3）が形成されないか、不十分な量しか形成されないため、標的部位での効果が低下するか、完全になくなります。一般的に、甲状腺ホルモンは代謝に活性化効果をもたらし、循環機能、成長過程を調節し、精神に影響を与えます。その結果、機能低下は代謝に悪影響を及ぼします。

甲状腺機能低下症は、いくつかの例外的なケースを除いて、不治です。しかし、長期の薬物治療は完全に正常な生活につながる可能性があります。

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甲状腺機能亢進症

甲状腺機能亢進症（甲状腺機能亢進症）2つの甲状腺ホルモンチロキシン（T4）とトリヨードチロニン（T3）が増加します。これにより、ターゲットの場所でホルモン効果が増加します。これは、代謝の全体的な増加と成長の促進に反映されます。さらに、T3とT4は、筋肉と同様にカルシウムとリン酸塩のバランスにも影響を与えます。原則として、原因は甲状腺自体に見られますが、これらはさらに区別され、それぞれの治療に影響を与えます。

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グレーブス病

グレーブス病は自己免疫疾患です。つまり、体の免疫系はそれ自身の細胞に向けられています。この場合、甲状腺のTSH受容体に対するIgGタイプの抗体の産生です。これらの自己抗体は、天然のTSHと同じ効果がありますが、受容体の永続的な刺激をもたらします。これは、甲状腺ホルモンの開発と甲状腺ホルモンT3とT4の分泌の増加につながる永続的な成長刺激になります。

甲状腺機能亢進症の症状に加えて（甲状腺機能亢進症）は、甲状腺腫、頻脈（急速な心拍）および眼球外耳炎からなる特徴的な症状のトライアド（メルセブルクトライアド）を示しています。後者は目を「浮かび上がらせ」、そしてより最近の発見によれば、追加の疾患メカニズムによるものです。

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橋本甲状腺炎（自己免疫性甲状腺炎）

橋本氏の甲状腺炎は自己免疫疾患で、免疫系が体の細胞や組織を異物として認識し、破壊します。これは甲状腺の慢性炎症を引き起こし、甲状腺機能低下症の最も一般的な形態の1つです。正確な原因はまだ解明されていませんが、男性よりも女性の方がはるかに頻繁に影響を受けることがわかっています。

身体は初期段階で逆調節しようとするため、最初は症状がわかりにくいようです。甲状腺機能亢進症の症状を引き起こす可能性が高くなります。しかし長期的には、これらは甲状腺機能低下の典型的な症状に変わります。橋本甲状腺炎の診断は、疾患の複雑な経過とその個々の特徴により、さらに困難になります。

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甲状腺結節（高温または低温結節）

おおまかに言って、甲状腺結節は正常な甲状腺組織の局所的な（単一の）変化であると言えます。正確な原因はまだ解明されていません。可能な出発点は、特定の遺伝子の変異です。さらに、ヨウ素欠乏領域では結節の発生が大幅に増加することがすでに知られています。

冷たい塊と熱い塊の区別は、「起こりにくい」場合、患部の甲状腺ホルモンの産生が少ないことを意味するとおおまかに理解できます。一方、温かいしこりはより多くのホルモンを生成します-したがって、この領域はより活発です。形態によっては、必ずしも関係者が甲状腺機能低下または過活動に苦しんでいることを意味するわけではありませんが、それぞれの臨床像が発達するか、社会化することさえあります。

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甲状腺のしこり
甲状腺の冷たいしこり

甲状腺癌

甲状腺がんは甲状腺の上皮細胞の悪性の変化です。通常、最初の症状は甲状腺の不穏なしこりまたは甲状腺腫の発生に伴うサイズの増加です。

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副甲状腺障害

過活動副甲状腺

技術的な言葉で 副甲状腺機能亢進症 呼ばれる、それは副甲状腺が過剰な副甲状腺ホルモンを生産して放出する病気です。これは、カルシウムバランスの調節に関与し、血中のカルシウムの有効性を高めるホルモンです。

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副甲状腺機能低下

いわゆる 副甲状腺機能低下症 副甲状腺の機能が低下している、つまり副甲状腺ホルモンの産生と分泌が不十分である。これは、体内のカルシウムイオンの不足につながる可能性があり、とりわけ負の神経症状を引き起こす。

最も一般的な原因は甲状腺切除術の一部としての外科的切除ですが、自己免疫疾患や慢性マグネシウム欠乏症などの他の理由も考えられます。

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副腎障害

アジソン病

アジソン病はいわゆる原発性副腎不全です。まれであるが致命的な可能性のある疾患は、急性または慢性の形態で発生する可能性があり、副腎の細胞が破壊されます。一方で、これはミネラルコリコイドアルドステロンの生成の減少につながり、体液とミネラルのバランスに影響を与えます。一方、制御ループの乱れにより、ACTHの生産が増加します。皮膚の色素沈着過剰に反映されます。

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褐色細胞腫

褐色細胞腫は腫瘍であり、通常は副腎髄質にあり、ホルモン作用によりノルアドレナリンとアドレナリンを産生しますが、ドーパミンはまれにしか産生しません。症状は、これらのホルモンの濃度が高くなることに起因します。

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コン腺腫（原発性高アルドステロン症）

トピックの詳細を読む： コン症候群

クッシング病

クッシング病は下垂体の病気（脳下垂体）ホルモンACTHの生成が多すぎる。チューシング病は、同じ医師にちなんで名付けられた、いわゆるクッシング症候群とは区別する必要があります。しかし、クッシング症候群では、体内のコルチゾールの濃度が永続的に増加します。

したがって、それは主に、上位レベルの制御システムにおける「リベリン」の過剰生産に基づいています。また、コルチゾールの濃度の増加に二次的な影響があります。クッシング病では、例えば、増加したACTHの代謝産物による皮膚の過剰色素沈着へ。臨床的には、2つの異なる臨床像があっても、症状は似ています。

クッシング症候群

さらなる臨床像

糖尿病

スラング糖尿病は慢性の代謝性疾患です。相対インスリン欠乏と絶対インスリン欠乏の2つのタイプが区別されます。ここでの根本的な問題は、血糖値の永続的な増加です（高血糖）。原因は重要なホルモンのインシュリンの不十分な効果です。

1型糖尿病では、絶対的なインスリン欠乏症があります。膵臓のホルモン産生細胞は自己免疫反応によって破壊され、したがって機能することができません。この疾患は通常、若年で発症し、必然的にインスリンの外部投与で治療する必要があります。

対照的に、2型糖尿病は相対的なインスリン欠乏症です。これは、膵臓で生成されるインスリンが少なすぎるか、標的臓器への影響が低下するためです。後者の場合、インスリン抵抗性として知られているものについて話します。このタイプの主な部分は、メタボリックシンドローム（「アフルエンス病」）に戻ります。これは、肥満（特に胃の体脂肪）、血中脂質レベルの上昇、高血圧および耐糖能障害（おそらく過剰摂取による）もますます若くなっているため、今日では数えられない「老齢糖尿病」という有名な名前の一部を説明しています影響します。したがって、「相対的」という用語は、インスリンは存在するが、ニーズを満たすには不十分であることを意味します。原則として、これらの患者は外部の線量にも依存していますが、人生の変化を通じて人生を変えることができます。健康的な食事と運動は、この管理サイクルに積極的に介入します。

詳細については、ページをご覧ください

1型糖尿病
2型糖尿病

尿崩症

この比較的まれなホルモン欠乏症では、いわゆる ポリウリア （尿中排泄量が非常に多い）1日あたり最大25リットルで、 ポリディプシー （喉の渇きの増加）。これは、視床下部からのADH（抗利尿ホルモン）の調節不全または放出の減少に基づいています。通常、ホルモンはいわゆる浸透圧調節中に分泌されます。したがって、 アクアポリン （「水路」）より多くの水が再吸収されるか、体に失われません。 ADHの減少は、尿の排泄量が膨大になることを説明しています。

障害が存在する領域、脳または腎臓の「オンサイト」に応じて、中枢性尿崩症とレナリスも区別されます。

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シュヴァルツ・バーター症候群

この臨床像は、浸透圧調節のバランスの障害でもあります。ただし、シュワルツ・バーター症候群では、ADHの分泌が増加します（抗利尿ホルモン、バソプレシン）。これにより、腎臓や尿からの体液排泄が大幅に減少します。それは私を描画します。いわゆる 希薄なナトリウム血症を伴う低張性過水和症 自分の後。これは、体と血流に利用できる水が多すぎることを意味し、血液は「希釈」されるため、たとえばナトリウムが減った。

最も一般的な原因は、小さな気管支癌の腫瘍随伴効果（「癌に伴う症状」）ですが、外傷、甲状腺機能低下症、薬物療法など、他にも多くの原因が考えられます。

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