抗生物質耐性

一般的な

耐性とは、抗生物質に対する細菌の反応の低下または無反応を意味すると理解されていますが、科学的な経験では、この抗生物質を破壊する必要があることが示されています。
抗生物質時代の初めには、耐性はほとんど知られていませんでした。これは、人口の大多数が以前に抗生物質と接触したことがなかったためです。細菌と抗生物質が初めて接触したとき、薬剤は病原体を迅速かつ確実に殺すことができました。
今日、抗生物質を一度も服用していない人はほとんどいません。ほとんどの病原体は抗生物質とも接触しています。

耐性の発達

多くの細菌株は、他の方法では有害な抗生物質がもはや害を及ぼさないことを保証するメカニズムを開発中です。 1つのメカニズムは、いわゆる突然変異です。酵素を阻害するなどして抗生物質が機能し、この酵素が細菌によって分子遺伝レベルで適切に改変（変異）された場合、抗生物質は十分に機能しなくなります。
細菌で攻撃ポイントが1つしかない抗生物質（例えば、エリスロマイシンなどのマクロライド）は、特に耐性を示します。
耐性の発生の主な原因は、一方では治療の早期中止に見られ、他方では抗生物質の早期使用に見られます。研究によれば、感染症が細菌性ではなくウイルス性であっても、医師は抗生物質を処方しているという。
スーパーマーケットで抗生物質が無料で入手できる国では、耐性率が大幅に上昇します。ドイツでは、ペニシリンに対して7-8％の耐性があります。スペインや台湾のような国では、細菌の半分はすでに耐性です。危険なのは、特定の状況下では予備薬（例えば、ペニシリン耐性の場合はマクロライド）が有効でなく、緊急に治療を必要とする疾患を治療できなくなることです。
E.coliの細菌は、ドキシサイクリンとコトリモキサゾールに対して30％耐性があります。危険な肺炎球菌の10％と尿路感染細菌E.coliの50％は、以前の標準薬であるアモキシシリンに耐性があります。これが、アモキシシリンとクラブラン酸から作られた組み合わせ製品もある理由です。ここでクラブラン酸は、細菌の耐性機構がオフになっていることを確認します。

新薬の開発

しばらくの間、抗生物質の新しいグループが市場に出ており、それらは主に耐性になった細菌の治療に使用されています。

の ケトリド （テロスロマイシン）は、2001年以降、上気道および下気道感染症の治療薬として承認されています。それらは、いわゆるリボソーム上にある細菌のタンパク質合成を阻害することによって機能します。

の オキサリジノン 非常に早い段階で細菌のタンパク質合成を阻害することによって行動します。抵抗はまだ記述されていません。応用分野は何よりも 肺感染症、重度の経過を伴う皮膚および軟部組織の感染症。