アセチルコリン

これは何ですか？ /定義

アセチルコリンは、人間や他の多くの生物において最も重要な神経伝達物質の1つです。実際、アセチルコリンはすでに原生動物で発生しており、進化の歴史の面では非常に古い物質と考えられています。同時に、これは最も長く知られている神経伝達物質であり（1921年に実験的に初めて実証されました）、これが今日まで非常に集中的に研究されてきた理由の1つです。

アセチルコリン（略称） ああ）化学的に以下のグループに属します 生体アミン 両方で遊ぶ 中央 同様に 周辺 同様に 自律神経系 非常に重要な役割。ただし、送信機としての機能が最もよく知られています。 モーターエンドプレート （神経筋終板）、それは骨格筋の随意収縮を仲介します。

におけるその役割 学習過程 そしてその 記憶の訓練。それとは別に、彼がの出現に参加したことは確かであると考えられています 痛みの感覚 そして 私たちの昼夜のリズムを維持し、 だけでなく 脳の運動機能の制御 関与しています。さらに、アセチルコリンはメッセンジャー物質としてだけでなく、 神経系だけでなく、 血流中のホルモン そしてここにあります 心拍数と血圧の調節 関与。

アセチルコリンの影響

アセチルコリンは人体で最も広く使用されているメッセンジャー物質の1つであるため、生物への影響は非常に広範囲です。特にその機能として 重要な神経伝達物質 すべての主要な神経系の中で、AChにはさまざまなタスクがあります。神経筋終板では、とりわけ、ニコチン性アセチルコリン受容体に結合することにより、神経から筋肉に興奮を伝達し、 筋肉の収縮 来る。

それはまた、興奮の伝導の本質的な部分です 自律神経系。アセチルコリンは、第1ニューロンから第2ニューロンにインパルスを伝達します。 副交感神経 (副交感神経系）、および 思いやりのある システム（思いやりのある）。一方、副交感神経系の場合は、第2ニューロンをそれぞれの標的臓器に接続する役割も果たします。栄養神経系または自律神経系は、内臓のすべての不随意機能の原因です。特に副交感神経系はあなたの世話をします 安静時の代謝。アセチルコリンの影響に関して、これは最終的に心拍数を低下させ、血圧を下げ、気管支を収縮させ、消化を刺激し、唾液分泌の増加や瞳孔の収縮などの機能も意味します。

一方、中枢神経系では、 認知機能 接続。とりわけ、それは学習プロセス、記憶の形成、そしておそらくドライブの発達にも関与しています。これは、 アルツハイマー病 それは主に沈没したことがわかります ニューロン アセチルコリンが生成します。さらに、血流中のホルモンとしてのAChは私たちの循環系に影響を与えます。ここでは、主に体から離れた血管を広げることによって、血圧を下げる効果があります。

心臓のアセチルコリン

1921年には、化学物質が存在しなければならないことが確立され、 いらいらさせる 心臓に電気インパルスを送信しました。この物質は、それが仲介する衝動を持つ神経の後で迷走神経物質と最初に呼ばれました。その後、代わりにアセチルコリンと改名され、化学的に正しい。の 迷走神経、そのメッセンジャー物質であるアセチルコリンは、副交感神経系の重要な派生物であり、交感神経系に加えて、栄養系または神経系に属します。これは、消化などの不随意の身体機能を制御する責任があります。特に副交感神経は、休息またはレクリエーションの代謝を確実にし、とりわけ消化を促進します。交感神経は敵を形成します。

アセチルコリンはまた、心臓にリラックス効果があります。その結果、心拍数が低下し、血圧が低下します。 AChを担当するドッキングポイントは M2受容体、いわゆる ムスカリン受容体。この知識は参加して使用されます アトロピン この受容体を遮断する薬物が開発され、副交感神経系の影響を打ち消しました。この効果は副交感神経遮断と呼ばれます。アトロピンは、例えば救急医療で使用されます。循環器系に対するアセチルコリンのもう1つの効果は、副交感神経系の機能と同様に、 血管筋の弛緩 気に。これはまた、血圧の低下をもたらします。

シナプス

シナプスは、ニューロンと別の細胞（通常は別のニューロンですが、多くの場合、筋肉、感覚細胞、腺細胞）間の神経接続点です。彼らは 伝達、そして部分的には、興奮の変化、および 情報の保管 シナプスの構造を適応させることによって。人間のシナプスは約100兆です。 1つのニューロンは、最大200,000のシナプスを持つことができます。

1つのシナプスから別のシナプスへの電気信号の送信は、通常、化学的に行われます。 神経伝達物質、またここで例として役立つはずのアセチルコリン。電気信号がニューロンAのシナプスに到達すると、シナプス内の小胞である小胞内の貯蔵場所からアセチルコリンが放出されます。 シナプス裂。これは微視的なサイズで、幅はわずか20〜30ナノメートルです。次に、アセチルコリンはニューロンBのシナプスに拡散し、ここで特別な受容体にドッキングします。これにより、ニューロンBに電気インパルスが形成され、それが伝達されます。しばらくすると、アセチルコリンは酵素アセチルコリンエステラーゼによって分解され、効果がなくなります。次に、その成分であるコリンと酢酸がニューロンAのシナプスに再び取り込まれるため、アセチルコリンが再び形成されます。

これらの化学シナプスの他に存在します 電気シナプスどの イオンチャンネル イオンと小分子が1つの細胞から別の細胞へと通過することができます。したがって、電気インパルスは2つ以上のセル間で直接伝送できます。

アセチルコリン受容体

神経伝達物質アセチルコリンは、対応する細胞の膜に組み込まれているさまざまな受容体を介してその効果を展開します。それらのいくつかはまた ニコチン 刺激されると、それらはニコチン性アセチルコリン受容体として知られています。アセチルコリン受容体の別のクラスは、 毒キノコ毒 (ムスカリン）刺激ムスカリンという用語はこれに由来しています。

ムスカリン性アセチルコリン受容体

ムスカリン性アセチルコリン受容体（mAChR）は、 Gタンパク質 結合受容体であり、M1からM5の番号が付けられたさまざまなサブタイプ（アイソフォーム）に分類できます。の M1 アイソフォームは脳、例えば線条体に見られます。それは神経型として知られています。の M2 アイソフォームは心臓にあります。の M3 mAChRは、血管や唾液腺や膵臓などの腺の平滑筋にあります。また、胃の壁細胞の酸産生にも関与しています。どちらか M4、 と同様 M5 まだ完全には解明されていませんが、どちらも脳内で発生します。

ニコチン性アセチルコリン受容体

ニコチン性アセチルコリン受容体（nAChR）は主に モーターエンドプレート。ここでは、神経インパルスを筋肉に伝達するために使用されます。 NAChRは、とりわけこの疾患に関連して知られています 重症筋無力症ニコチン性受容体は自己抗体によって破壊され、最終的には筋肉の興奮が阻害されます。

アルツハイマー病

アルツハイマー病、それを最初に説明したアロイス・アルツハイマーがいわゆる 神経変性疾患。特に65歳以上の人に発生し、徐々に増加しています 認知症 結果。アルツハイマー病はに基づいています 神経細胞の破壊 細胞内のベータアミロイドペプチドのプラーク蓄積のため。この細胞死は、 脳萎縮。アセチルコリン産生ニューロンが特に影響を受け、その結果、脳にACh欠乏症が生じます。

数多くの認知能力とプロセスがこのメッセンジャー物質に結び付けられているため、病気の過程で、行動の問題や日常生活の活動に参加できないことが患者にますます発生します。

因果療法は今のところ利用できないので、病気は可能な限り最高になります 症候性の 扱われた。これは主に薬物投与を通じて行われます アセチルコリンエステラーゼ阻害剤 アセチルコリン分解酵素を阻害するガランタミンやリバスチグミンのように。これにより、脳内の神経伝達物質の濃度が高くなります。同じ効果はまたの管理によって達成することができます 前駆タンパク質 AChの到達。

酵素による切断によって活性型に変換される不活性タンパク質前駆体は、前駆体タンパク質と呼ばれます。アセチルコリン前駆体タンパク質には、デノールとメクロフェノキサートが含まれます。

パーキンソン病

の パーキンソン病 （特発性パーキンソン症候群、略してIPS）も神経変性疾患の1つです。病気の主な特徴はその主な症状であり、 筋肉のこわばり (リゴール), 体を動かさない生活 (運動緩慢) 筋肉の震え (身震い）および 姿勢の不安定さ (姿勢の不安定さ）が含まれます（以下を参照： パーキンソン病の症状）。この深刻な病気の主な原因は、中脳にあるいわゆる黒質の神経細胞が徐々に死んでいくことです。これらの神経細胞は主に ドーパミン 責任がある、病気の過程で運動に不可欠である脳構造のドーパミンの欠乏が増加しています 大脳基底核。別の見方をすると、他の神経伝達物質の過剰について話すこともできます。これらは主にノルアドレナリンとアセチルコリンです。特に、アセチルコリンの過剰な体重がパーキンソン病の主な症状の原因であると考えられています。

の パーキンソン病の治療 主にギフトが含まれています ドーパミン作動薬、脳内のドーパミンの量を増やす薬。重篤な副作用のため現在ほとんど行われていない別の治療アプローチは、いわゆる投与です 抗コリン薬、副交感神経遮断薬とも呼ばれます。これらは、ムスカリン性アセチルコリン受容体を阻害することにより、ACh効果を抑制する物質です。これは神経伝達物質の不均衡を補うことができます。主に抗コリン作用薬の懸念の頻繁に発生する副作用 認知能力の制限 患者の 混乱の状態, 幻覚, 睡眠障害、および以下のような軽微な副作用 口渇.