活動電位

同義語

神経インパルス、興奮電位、スパイク、興奮波、活動電位、電気刺激

定義

活動電位は、静止電位からの細胞膜電位の短い変化です。それは電気的興奮を伝達するのに役立ち、したがって刺激の伝達のための基本です。

生理

活動電位を理解するために、最初に 休息の可能性 細胞に気づく。休止状態の興奮性細胞にはすべて1つあります。それはによって作成されます 担当の違い の内側と外側の間 細胞膜 そして、それはそれぞれのセルの高さに依存します。原則として、値は-50 mVから-100 mVの間で変動します。ほとんどの神経細胞の静止電位は-70mVです。これは、静止状態では、細胞膜の外側が細胞膜の外側に比べて負に帯電していることを意味します。ここで、神経細胞を使用した活動電位の発達を見てみましょう。ここで活動電位は迅速なものを引き起こします 励起伝導 体内で長距離。

開始位置

細胞は、ナトリウム-カリウムポンプによって維持されている静止膜電位を持っています。

開始フェーズ

刺激によって引き起こされる興奮が細胞に到達します。ナトリウムイオンの流入により、細胞内はよりポジティブになります。特定のしきい値を超えると（神経細胞の場合、約-50mV）、活動電位がトリガーされます。これは、「オール・オア・ナッシングの原則」に従って機能します。つまり、「行動の可能性が少しある」というようなことは発生しないか、発生しないということです。刺激の強さに関係なく、しきい値を超えた後の活動電位の形状は常に均一です。

脱分極

しきい値を超えると、細胞膜上の多くのナトリウムチャネルが一気に開き、多くのナトリウムイオンが一度に外部から細胞内部に流れ込みます。細胞は最大で約+20〜+ 30 mVで正になります。このイベントは、「スプレッド」または「オーバーシュート」とも呼ばれます。

再分極

広がりの最大値に達した後、ナトリウムチャネルは再び閉じ始めます。このため、カリウムチャネルが開き、これにより、正に帯電したカリウムイオンが細胞から流出し、細胞の内部が再びより負になります。

過分極

再分極の結果として、静止電位は通常最初は到達せず、たとえば-70 mVの静止電位を持つ神経細胞では、最大-90 mVの値に到達する可能性があります。これは過分極後電位とも呼ばれます。これは、カリウムチャネルがゆっくりと閉じるため、正に帯電したカリウムイオンが細胞から流出するという事実から生じます。

元の比率は、ナトリウムカリウムポンプによって復元されます。このポンプは、エネルギーを使用して3つのナトリウムイオンを細胞の外に輸送し、その代わりに2つのカリウムイオンを細胞の中に輸送します。

いわゆる不応期も活動電位にとって重要です。これは、活動電位がトリガーされた後、ナトリウムチャネルが短時間非アクティブになるという事実から生じます。したがって、「絶対不応期」の間にさらなる活動電位を誘発することはできず、「相対的不応期」の間にさらなる活動電位を誘発できるのは限られた範囲に限られる。

活動電位は神経細胞で約1〜2ミリ秒続きます。心筋細胞では数百ミリ秒にもなり得ます。

心の活動電位

心臓の電気刺激の基礎は、いわゆる活動電位です。これは、細胞膜を横切る電圧の生物学的に時間制限された変化を表しており、これは筋肉の作用、この場合は心拍で終わります。それぞれの心拍数、つまり1分あたりの心拍数に応じて、約200〜400ミリ秒の継続時間 心臓の活動電位が長くなる 骨格筋や神経細胞よりも。これは心臓を過度の興奮から保護します。

細胞の膜に印加される特定の静止電位、約-90ミリボルトの基本電圧から始まり、活動電位は心臓を通過します 覚醒形成の4つの段階。異なるイオンチャネルが連携して、細胞の外側の電圧を変化させます。これらは主に細胞の皮膚にある輸送タンパク質であり、さまざまな非常に小さな荷電粒子を膜を介して輸送します。これは セルの電圧が変化する したがって、心臓に活動電位を形成しました。

の中に 第1段階、いわゆる 脱分極相、正に帯電したナトリウム粒子を輸送する能力が増加します。これらは今や細胞の内部に流れ込み、 緊張が高まる 約マイナス90ミリボルトからプラス30ミリボルト。

電荷を正の範囲にシフトすることにより、それらは特定のものになります カルシウムチャンネル 中心に 開いた。だからそれは一つになります カルシウム粒子の心臓細胞への流入。この 第二段階 心臓に典型的な、長期にわたる 高原期 これは興奮が運ばれる場所であり、とりわけ、余分な活動電位の追加を防ぎます。心臓の制御されたポンプ能力を確保し、不整脈から保護します。

の中に 第三段階、の 再分極相、電圧はゆっくりとマイナス90ミリボルトの静止電位に戻ります。セル上の濃度勾配とは異なり、エネルギーを消費するプロセスにより、流入がアクティブになります ナトリウム粒子が外に戻る そして発散 カリウム部品がセルに戻る 輸送。そして、これは元の休息の可能性が再び横ばいになるまで続きます。これで細胞は新しい活動電位の準備ができました。

洞結節での活動電位

心臓の活動電位の興奮の起源は、いわゆる 洞結節。これは 右耳介に 上半身から心臓に血液を運ぶ上大静脈の合流点の近く。

洞結節は、 改変された筋細胞覚醒に必要な活動電位を作成します。したがって、それらは自然なものを形成します 心のペースメーカー。これらは、毎分約60〜80ビートの固有振動数を持つ急速に興奮する細胞です。この固有振動数は、パルスの形で登録できます。

そこから、結果として得られる活動電位は、特定の解剖学的構造を介してその過程をたどり、心臓の働き筋に収縮、つまり心拍をもたらします。毎分の拍数は、人の負荷に合わせることができます。の 思いやりのある、増加するときに特に重要な自律神経系 負担 活性化され、入ってくる活動電位の増加につながります。
反対、いわゆる 副交感神経系 特に 休憩時間 体の役割が働き、心臓への活動電位の数が抑制されます。心拍が遅くなります。また 投薬 そして身体自身 ホルモンアドレナリンのように、このシステムに影響を与えます。