甲状腺ホルモン

前書き

甲状腺は2つの異なるホルモン、チロキシン（T4）とトリヨードチロニン（T3）を生成します。
これらのホルモンの合成と放出は、視床下部と下垂体によって調節されています。それらは主にエネルギー消費を増やすために使用されます。

甲状腺は、一方でT3とT4のホルモンを産生し、他方でカルシトニンを産生します。これらのホルモンについては、以下で個別に説明します。

また読む：

• カルシトニン
• T3-T4ホルモン
• TSH

甲状腺ホルモンの合成

に影響を与えるアクティブなメカニズムを通じて 甲状腺刺激ホルモン 下垂体から甲状腺ができます ヨウ素 から 血液 甲状腺細胞（甲状腺細胞）に吸収されます。
これは、エネルギーを消費するメカニズムを使用して血液からヨウ化物を吸収するヨウ化ナトリウムシンポーターの助けを借りて行われます。
次に、いわゆるヨード化が甲状腺細胞（甲状腺細胞）で起こります。ここで、細胞内のヨウ化物は、最初に甲状腺ペルオキシダーゼによって酸化され、次にヨウ素転移酵素によって アミノ酸チロシン 付属。
次に、ヨウ素化された2つのチロシン残基が互いに縮合し、チロキシン（T4）を形成します。これは甲状腺細胞から解放され、 サイログロブリン の中に 甲状腺濾胞 保存されました。

甲状腺ホルモンの放出

もし 甲状腺ホルモン 解放されることになっている場合、信号が最初に送信されます 甲状腺濾胞 その後、エンドサイトーシスによって送信されます サイログロブリン 甲状腺細胞に戻ります。
チログロブリンは甲状腺細胞の基底膜に輸送されます。そこでチログロブリンがその担体物質から分離され、作成されます 遊離チロキシン（T4） そして 遊離トリヨードチロニン（T3）.
これらの甲状腺ホルモンは、10-20の比率で血中に放出されます：1。
なぜなら T3は生物学的に活性な甲状腺ホルモンです、それはフェノール環のモノ脱ヨウ素化によってT4から血液中に生成されます。この脱ヨウ素化は、個々の臓器とその臓器によって行われます 脱ヨウ素酵素の活性化 制御された。このため、T4のすべてが直接有効なT3に変換されるわけではなく、臓器が機能するためにホルモンが必要な場合のみです。

血液中の輸送

どちらか チロキシン（T4） と同様 トリヨードチロニン（T3） それに血中99％です チロキシン結合グロブリン（TBG） バウンド。
これはホルモンを輸送するのに役立ち、T3が初期の効果を持つのを防ぎます。約0.03％のT4と0.3％のT3のみが結合していないため、血液中で生物学的に活性です。
血中の非結合T4の半減期は約190時間、有効なT3の半減期は約19時間です。

不活化

の 不活化 生物学的に活性なT3甲状腺ホルモンの 腎臓 そして 肝臓 新たな脱ヨウ素化により。放出されるヨウ素は 甲状腺 更新するために ホルモン合成 提供されます。

甲状腺機能の調節

の 甲状腺刺激ホルモン（TSH） から 脳下垂体 規制する ヨウ素摂取 そして 甲状腺合成 甲状腺で。
同様に、甲状腺からのT3とT4の血中への放出も、 甲状腺刺激ホルモン に。 T3とT4の血液からもう一度練習する 視床下部と下垂体に対する負のフィードバック でる。
これは、血中の甲状腺ホルモンの濃度が高いと、下垂体からのTSH放出が阻害され、甲状腺での甲状腺ホルモンの産生と放出が低下することを意味します。
血中のホルモン濃度が低下すると、視床下部と下垂体の刺激につながり、甲状腺ホルモンがさらに形成されて放出されます。このメカニズムにより、血中の甲状腺ホルモンのホルモン濃度を正確に制御できます（甲状腺機能亢進症).

甲状腺ホルモンの影響

一般に、トリヨードチロニン（T3）のみが生物学的に有効で、代謝全体を活性化します。詳細には、これは、T3が線量に応じてエネルギー消費量を増加させることを意味します。
これは、細胞壁におけるATP消費ナトリウム-カリウムポンプの活性化の増加を意味します。これは、全身のエネルギー消費を増加させます。これはカロリー効果としても知られ、甲状腺ホルモン投与後数時間から数日でのみ発生します。
さらに、T3は炭水化物代謝に影響を与えます。肝臓でのグリコーゲン分解を増加させることにより、グリコーゲン含有量を低下させ、同時に肝臓自身のグルコース産生を増加させます。
その結果、T3はインスリンにほとんど影響を与えません。つまり、T3は血液の糖含有量をわずかに増加させます。
また、脂肪代謝にも同等の効果があります。 T3は脂肪組織から脂肪を動員し、脂肪分解効果があります。
炭水化物と脂肪代謝への影響はどちらも、カロリー効果の一部として消費のためのエネルギー源を提供するのに役立ちます。
さらに、生理学的甲状腺ホルモン濃度には同化作用があります。つまり、筋肉の構築に役立ちます。一方、甲状腺ホルモン濃度の増加は異化作用、すなわちタンパク質分解を促進する
さらに、甲状腺ホルモンは、カテコールアミン（アドレナリン、ノルアドレナリン）への反応性を高めます。これにより、基礎代謝率と糖と脂肪の分解も増加します。

甲状腺ホルモン障害による症状

上記の機能によると：

• a 甲状腺機能亢進症 （甲状腺機能亢進症）不要な減量につながります
• レーシングハート （頻脈）
• わずかな握手
• わずかに上昇した体温 発汗の増加
• 緊張感
• 心の落ち着きのなさ
  そして
• 睡眠障害.

たとえばヨウ素欠乏症で起こるような甲状腺機能低下症（甲状腺機能低下症）は、反対の症状を引き起こします：

• 体重の増加
• 遅い心拍数（徐脈）
• 倦怠感
• 蒼白 乾燥肌
  そして
• 薄片状、もろい髪.

これらの疾患の原因は非常に異なり、先天性、自己免疫性である可能性があります（グレーブス病）が原因または 腫瘍 条件付きである。
治療法もそれに応じて多様ですが、ほとんどの場合、ホルモンを代用するか、機能を抑制することで治療できます。

甲状腺の役割と機能

甲状腺は非常に重要であると考えられています。 エネルギー代謝 全身のです。それは次の3つのホルモンを作り出します： トリヨードチロニン（T3）、チロキシン（T4）、カルシトニン.

T3とT4は口語的に甲状腺ホルモンとしても知られていますが、カルシトニンはカルシウムとリン酸の代謝に役割を果たし、いわゆるC細胞によっても産生されます。

いわゆる 甲状腺ホルモン （T3およびT4）、これは実際の甲状腺細胞に由来するものであり、甲状腺には 作るだけでなく保存する機能。ホルモンの生産のために、甲状腺はビルディングブロックとしてヨウ素を必要とします。それは食物から取られ、血液を通して甲状腺によって独占的に取られます。これは、例えば放射性ヨウ素療法で使用されます。

ホルモンの生産と貯蔵は、甲状腺の細胞に囲まれた、いわゆる小胞である小さな液体小胞で行われます。ホルモンはあなたに結合されます 担体タンパク質、チログロブリン、保存しました。

甲状腺ホルモンは非常に重要な機能を持っているため、体内を通る制御ループの影響も受けます。甲状腺は、放出器官として、頭部にあり直列に接続された2つの腺によって刺激されます。いわゆる 視床下部 それは チオリベリン （同義語TRH）、次に別の腺と呼ばれる 脳下垂体 を解放する 甲状腺刺激ホルモン （TSH）刺激します。これは甲状腺に直接作用し、 T3とT4の生産が増加 そして、貯蔵された準備はこれらのホルモンの血中濃度を上げるために動員されます。ただし、血中のホルモンT3とT4は、先ほど述べた2つの腺に直接阻害作用を及ぼすため、ホルモンの生成と放出が少なくなります。しかし、血液中に十分なT3とT4がない場合、この抑制は静まり、甲状腺が再び刺激されて甲状腺ホルモンの産生と放出が増加します。

TSHは、甲状腺ホルモンの現在の要件に対して非常に敏感なパラメーターです。したがって、この値は非常に頻繁に決定されます。

このトピックについての詳細を見つけることができます: 甲状腺レベル

概要

の 甲状腺 生物学的に主である2つの重要な甲状腺ホルモンを生成します 効果のないチロキシン（T4） そしてその 効果的なトリヨードチロニン（T3）.
あなたは 甲状腺細胞 ヨウ素の助けを借りて合成され、必要に応じて甲状腺濾胞から放出されます。
有効なT3は甲状腺からはるかに低い濃度で直接放出されますが、代わりに脱ヨウ素化のメカニズムによってT4から形成されます。これにより、T3の即時効果が防止され、個々の臓器が変換を制御できるため、効果自体を制御できます。
甲状腺ホルモンのすべての放出と形成は、 視床下部 そしてその 脳下垂体 制御され、血中の現在の濃度によって制御されます。この原則は 負のフィードバック 血液中のホルモン濃度を正確に制御するために必要です。アクティブなT3は肝臓と腎臓で不活性化されています。
ただし、甲状腺から放出されるホルモンの量が多すぎたり少なすぎたりすることもあります。これは甲状腺機能亢進症または甲状腺機能低下症として知られており、ほとんどの場合、原因に応じて適切に治療できます。