心臓発作の診断

心筋梗塞の診断

心臓発作の診断の柱は調査にあります：

• 患者の狭心症の症状（胸部の圧迫感と圧迫感）
• 典型的な心電図の変化と
• 血液中の心筋梗塞マーカー（タンパク質トロポニンIおよびT）の検出。

この3つの部分からなる診断スキームは、既存の心筋梗塞を確認するために使用されます。

の 世界保健機関（WHO） 患者が上記の3つの基準のうち少なくとも2つを持っている場合の心臓発作の存在を定義します。

心臓発作の場合、どのような診断手段が取られますか？

血中脂質レベル、心臓病（冠動脈疾患、アテローム性動脈硬化症）、以前の心臓発作、年齢、家族の心臓病

• 病歴（症状について患者に尋ねる）

  • 痛み、心臓の領域に刺す

  • 胃、上腹部、左腕、背中、肩甲骨の間などの放射状の痛み。

  • 圧迫感、胸の圧迫感

  • 吐き気、嘔吐

  • 呼吸困難

  • パフォーマンスの低下、回復力の低下、疲労

  • めまい、失神の呪文

  • 激しい発汗

  • リスクプロファイル：

• EKG
• 血価
  • LDH
  • トロポニンT
  • CK-MB
  • ミオグロビン

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EKG

心臓ガイドラインはWHOの定義とは少し異なります。の典型的な変化がある場合、あなたは心臓発作を想定しています EKG、いわゆる
STセグメントの標高、存在し、患者は酸素供給不足の症状を持っています 心筋細胞 (心筋虚血）胸の痛みの形で。

これらの2つの臨床徴候が特定されると、患者は迅速かつ遅滞なく 血行再建対策 （再開または閉鎖または縮小 冠状動脈）心臓の酸素欠乏（虚血）を修正する。
の結果 血液検査 この場合、心臓発作マーカーが血行再建を正当化するのを待つ必要はありません。

診断の最初に、急性症状に焦点を当てた患者の病歴（既往歴）が取得され、患者は身体診察を受けます。
心臓発作の急性期では、影響を受けるほとんどの人が非常に不満を言います 力 胸痛、彼らは冷や汗をかく、おびえ、落ち着きがない。

心エコー検査（EKG）は、心臓発作を特定するための2番目の診断ステップとして使用されます。 EKGは、すべての健康な人に同じで紛れもない心筋活動の電気伝導プロセスを可視化します。典型的な健康なEKG画像を変更することにより、心臓発作を含む心臓のさまざまな病的状態を認識することができます。その助けを借りて、心臓発作の程度、その場所、および心臓発作の年齢を決定することができます。その結果 心臓発作の80％ ECG曲線の変化。人は人を語る ST標高 （SとTはEKG心臓リードの典型的なポイントです）、これは心筋細胞の死によって引き起こされます。

目立たない心電図でありながら心臓発作！

梗塞の発症後最初の24時間以内にECGの結果が陰性（正常）になることがあるこれが、ECGが正常であっても、血液中の心筋梗塞マーカー（検査値）を測定することで疑われる診断を確認できる理由です。

サイレント心臓発作の診断

あらゆる病気の診断と同様に サイレント心臓発作 最初に anamnese （すなわち、患者に質問する）梗塞を認識するための方法を指しています。患者が感じる症状はここで主要な役割を果たします めまい, 吐き気, 汗 そして 失神呪文 役割。 特性 サイレント心臓発作のためです 胸の痛みがない.

で 疑い サイレント心臓発作に続いて すぐに a EKG 書かれる。心臓の電流を測定できるように、胸壁のさまざまな場所（腕や脚など）に電極が取り付けられています。通常のケースとは対照的に 特別な特徴EKGは心臓発作の場合にのみ表示されます。

さらに、あなたはできる 血液検査 相談する。とりわけ、人が役割を果たす トロポニンT値の増加 主要な役割。サイレント心臓発作を示している可能性のある他の血液値もあります。ミオグロビンとCK-MBはこれに重要な役割を果たします。の ミオグロビン です 筋肉に含まれるタンパク質.
サイレント心臓発作の場合 心筋細胞が死ぬ。これにより、細胞に含まれる物質が血中に放出されます。 CK-MB （MB型のクレアチンキナーゼ） 特に心筋で その細胞が死ぬ前と死ぬとき、それはまた血液に入ります 注ぎ出した.

検査値

したがって、血液中のトロポニンの測定は、心臓発作診断の3番目の柱です。トロポニンTとIは心筋細胞のタンパク質で、心筋細胞の収縮に重要な役割を果たします。梗塞の過程で心筋細胞が死ぬと、それらは血中に残り、その濃度は、梗塞が始まってから最短で3時間まで増加しません。血中の最大濃度は、梗塞後20時間と1〜2週間後に到達し、トロポニン値は再び正常化しました。

マーカーは、特に胸痛に苦しんでいるがECGに変化が見られない患者の診断に使用されます。
血液中のトロポニンの量が特定の値を超えると、細胞死を伴う心筋梗塞の可能性が非常に高くなり、血管を再開するための介入が示されます。トロポニン測定が陰性の場合、すなわちマーカー値が特定の制限を下回っている場合、心臓発作はほぼ除外され、「不安定狭心症」と診断されます。

酵素CK-MB（心筋のクレアチンキナーゼ）も、心臓発作の診断の一部として決定されます。広範な心臓発作では、多くの筋肉細胞が死ぬため、この酵素の多くが血流に放出されます。胸痛の臨床徴候とともに、血液サンプル中のCK-MB濃度は、心臓発作の明確な診断表示を提供できます。
血中濃度は、梗塞の発症後約4〜8時間で増加します。これは、トロポニンとは対照的に、CK-MB濃度が心筋梗塞の遅いマーカーであることを意味します。 CK-MBの決定は、診断を収集することよりも、診断を確認することに役立ちます。

追加の心筋組織を破壊から保護するには、迅速な診断と治療の迅速な開始を達成する必要があるため、心臓発作が疑われる場合の酵素診断（血液検査）において、トロポニンはゴールドスタンダード（現在、疾患を決定するための最良かつ最も効率的な方法）です。

トロポニン

トロポニンは心筋の特別な酵素です。心筋細胞が死ぬか破壊されると、それらは成分を放出します。通常、心臓発作が疑われる場合は、血中のトロポニンTが測定されます。特に心臓発作後3〜8時間で高濃度で測定できます。さらに、それは血中でも検出可能であり、梗塞後2週間までレベルが上昇します。
ただし、トロポニンTは不正確に上昇することもあります（心臓発作と関係がない場合）。これは、分泌されるトロポニンが少なすぎるために腎臓が完全に機能しなくなった場合であり、したがって、血液中に多量に存在します。マラソンランナーなどのように、骨格筋が極端な負荷にさらされている場合でも、トロポニンT値は増加します。

これについて詳しくは、以下のトピックをご覧ください。

• トロポニン検査
• トロポニン

心エコー検査

の 心エコー検査、心臓の超音波検査（心臓エコー）は、心臓の形状と形状、および機能診断（組織破壊の結果としての心臓の壁運動障害を検出できる）を検査するために使用されます。

これは非侵襲的な検査であり、迅速に実施できます。

心臓壁の動きの乱れは、心臓の収縮中の梗塞ゾーンまたは瘢痕を示すので、エコー検査は心臓壁の動きを評価することを可能にします。最近の心筋梗塞では、心筋固有の酵素が上昇する前に壁運動障害が発生します。そのような運動障害がない場合、心臓発作は95％の確率で除外されます。

さらに、心エコー検査により、心臓のサイズと、梗塞後に発生した心臓の拡張（拡張）、心臓のポンプ機能、心臓弁の機能を記録できます。

梗塞は主に左心室に影響を及ぼし、その局在は冠状血管のさまざまな供給領域によって認識できます。しかしながら、冠状動脈の経過における個人間の解剖学的差異および心臓供給のタイプ（心筋細胞に栄養を与えるための血管供給）に関する知識の欠如のために、どの血管が閉塞されているかについて正確な説明はできない。これには、カテーテルを使用した冠動脈の血管造影検査と造影剤の投与が必要です（心臓カテーテル).

超音波に関する一般的な情報は、以下のトピックにあります。 超音波

心臓カテーテル

の 左心カテーテル検査 (心臓カテーテル）は、心臓発作の診断におけるイメージング手法のゴールドスタンダードです。これにより、閉じた冠血管を正確に特定できます。この手順は、 経皮経管冠動脈形成術（PTCA）：

動脈に穴を開けたら、カテーテル（細い管の一種）を心臓の左側に進めます。主動脈から冠状動脈（冠状動脈）の出口を探す（大動脈）そして、カテーテルを介してX線造影剤を適用します。これは、X線画像で冠状動脈を表すために使用されます（冠動脈造影）。作られた X線 冠状動脈の狭窄または閉塞の場合に心臓発作の原因を正確に特定し、標的治療を可能にします。

急性冠症候群の初期段階では、診断手順は 血行再建術 リンクされる：
バルーンがカテーテルを介して血管系に挿入され、カテーテルが左心を通って冠状動脈まで押し込まれます。これは狭くなった血管部位で伸ばされます（バルーン拡張）そして血管は拡張し、それにより再び通過可能になります。よく使われる ステント （管状グリッド）血管を永久に開いたままにします。

梗塞を視覚化する別の方法は、 磁気共鳴画像検査 (MRI）から ハートこれにより、梗塞を早期に特定することが可能になります。