アセチルコリン

これは何ですか？ /定義

アセチルコリンは、人間と他の多くの生物の両方で最も重要な神経伝達物質の1つです。実際、アセチルコリンはすでに原生動物に存在しており、進化の観点からは非常に古い物質であると考えられています。同時に、それは最も長く知られている神経伝達物質であり（1921年に最初に実験的に証明された）、それが今日まで非常に集中的に研究されてきた理由の1つです。

アセチルコリン（略称 ああ）化学的にのグループに属します 生体アミン と両方を再生します 中央 だけでなく 周辺 だけでなく、 自律神経系 非常に重要な役割です。ただし、送信機としての機能で最もよく知られています。 モーターエンドプレート （神経筋終板）、骨格筋の随意収縮を仲介します。

におけるその役割 学習過程 そしてその 記憶の訓練。そうは言っても、彼が 痛みの感覚 そして 昼夜のリズムを保ちながら、 だけでなく、 脳の運動機能の制御 関与しています。さらに、アセチルコリンは、 神経系、だけでなく、 血流中のホルモン そしてここにあります 心拍数と血圧の調節 関与。

アセチルコリンの効果

アセチルコリンは人体で最も普及しているメッセンジャー物質の1つであるため、生物への影響は非常に広範囲です。特にその機能において 重要な神経伝達物質 すべての主要な神経系の中で、AChにはさまざまなタスクがあります。神経筋終板では、とりわけ、ニコチン性アセチルコリン受容体に結合することにより、神経から筋肉に興奮を伝達する働きをします。 筋肉の収縮 来る。

それはまた、 自律神経系。ここで、アセチルコリンは、両方のニューロンの最初のニューロンから2番目のニューロンにインパルスを送信します 副交感神経 (副交感神経系）、および 交感神経 システム（交感神経）。一方、副交感神経系の場合は、2番目のニューロンをそれぞれの標的器官に接続する役割も果たします。栄養神経系または自律神経系は、内臓のすべての不随意機能に関与しています。特に副交感神経系はあなたの世話をします 安静時代謝。アセチルコリンの効果に関連して、これは最終的に心拍数と血圧の低下、気管支の狭窄、消化の刺激、唾液分泌の増加や瞳孔の収縮などの機能を意味します。

一方、中枢神経系には多くの 認知機能 接続。とりわけ、それは学習過程、記憶の形成、そしておそらくドライブの発達にも関わっています。これは、 アルツハイマー病 それが主にの沈下であることがわかります ニューロン どのアセチルコリンが生成します。さらに、血流中のホルモンとして、AChは私たちの循環器系に影響を与えます。ここでは、主に体から離れた血管を広げることにより、血圧を下げる効果があります。

心臓のアセチルコリン

早くも1921年には、 迷惑 心臓に電気インパルスを送信しました。この物質は当初、衝動を媒介する神経にちなんで迷走神経と呼ばれていました。後に、化学的に正しい代わりにアセチルコリンと改名されました。ザ・ 迷走神経は、そのメッセンジャー物質であるアセチルコリンとともに、交感神経系に加えて、栄養系または神経系に属する副交感神経系の重要な拡張です。これは、消化などの不随意の身体機能を制御する責任があります。特に副交感神経は、安静時またはレクリエーション時の代謝を確実にし、とりわけ消化を促進します。交感神経が相手を形成します。

アセチルコリンはまた、心臓にリラックス効果があります。その結果、心拍数が低下し、血圧が低下します。 AChを担当するドッキングポイントは M2受容体、いわゆる ムスカリン受容体。あなたは参加することによってこの知識を利用します アトロピン この受容体を遮断し、副交感神経系の影響を打ち消す薬が開発されました。この効果は副交感神経遮断と呼ばれます。アトロピンは、例えば救急医療で使用されます。副交感神経系の機能と一致する、循環器系に対するアセチルコリンの別の効果は、 血管筋の弛緩 気に。これはまた血圧の低下をもたらします。

シナプス

シナプスは、ニューロンと別の細胞（通常は別のニューロンですが、多くの場合、筋肉、感覚細胞、または腺細胞）の間の神経接続点です。彼らは奉仕します 伝達と部分的に励起の変化、および 情報の保存 シナプスの構造を適応させることによって。人間には約100兆個のシナプスがあります。 1つのニューロンは最大200,000のシナプスを持つことができます。

あるシナプスから別のシナプスへの電気信号の伝達は、通常、化学的に行われます。 神経伝達物質、またアセチルコリン、これはここで例として役立つはずです。電気信号がニューロンAのシナプスに到達すると、シナプス内の貯蔵場所である小胞からアセチルコリンが放出されます。 シナプス間隙。これは微視的なサイズで、幅はわずか20〜30ナノメートルです。次に、アセチルコリンはニューロンBのシナプスに拡散し、ここで特別な受容体にドッキングします。これにより、ニューロンBに電気インパルスが形成され、それが伝達されます。しばらくすると、AChは酵素アセチルコリンエステラーゼによって分解され、無効になります。次に、その成分であるコリンと酢酸がニューロンAのシナプスに再び取り込まれるため、アセチルコリンが再び形成されます。

これらの化学シナプスに加えて、 電気シナプスこれで イオンチャネル イオンと小分子が1つの細胞から別の細胞に移動することができます。電気インパルスは、2つ以上のセル間で直接送信できます。

アセチルコリン受容体

神経伝達物質であるアセチルコリンは、対応する細胞の膜に組み込まれているさまざまな受容体を介してその効果を発揮します。それらのいくつかはまたによって ニコチン 刺激されると、それらはニコチン性アセチルコリン受容体として知られています。アセチルコリン受容体の別のクラスは、 きのこ毒 (ムスカリン）刺激ムスカリン性という用語はこれに由来します。

ムスカリン性アセチルコリン受容体

ムスカリン性アセチルコリン受容体（mAChR）は、 Gタンパク質 結合した受容体であり、M1からM5までの番号が付けられたさまざまなサブタイプ（アイソフォーム）に分けることができます。ザ・ M1 アイソフォームは脳、たとえば線条体に見られます。それは神経型として知られています。ザ・ M2 アイソフォームは心臓に見られます。ザ・ M3 mAChRは、唾液腺や膵臓などの血管や腺の平滑筋に存在します。また、胃の壁細胞の酸産生にも関与しています。どちらか M4、 及び M5 まだ完全には調査されていませんが、どちらも脳で発生します。

ニコチン性アセチルコリン受容体

ニコチン性アセチルコリン受容体（nAChR）は、主に モーターエンドプレート。ここでは、神経インパルスを筋肉に伝達するために使用されます。 NAChRはとりわけこの病気に関連して知られています 重症筋無力症、ニコチン性受容体が自己抗体によって破壊され、最終的に筋肉の興奮が破壊されます。

アルツハイマー病

アルツハイマー病、最初にそれを説明したアロイス・アルツハイマーにちなんで知られている、いわゆる 神経変性疾患。特に65歳以上の人に発生し、徐々に増加しています 認知症 結果。アルツハイマー病はに基づいています 神経細胞の破壊 細胞内のベータアミロイドペプチドのプラーク蓄積による。この細胞死はとして知られています 脳萎縮。アセチルコリン産生ニューロンは特に影響を受け、脳のACh欠損症を引き起こします。

多くの認知能力とプロセスがこのメッセンジャー物質に関連しているので、行動上の問題と日常生活の活動に参加することができないことは、病気の過程でますます患者に起こります。

因果療法は今日まで利用できないので、病気は可能な限り最高になります 症候性 扱われます。これは主に薬物投与によって行われます アセチルコリンエステラーゼ阻害剤 ガランタミンやリバスチグミンのように、アセチルコリン分解酵素を阻害します。これにより、脳内の神経伝達物質の濃度が高くなります。同じ効果は、の投与によっても達成することができます 前駆体タンパク質 到達したAChの。

酵素的切断によって活性型に変換される不活性タンパク質前駆体は、前駆体タンパク質と呼ばれます。アセチルコリン前駆体タンパク質には、デアノールとメクロフェノキサートが含まれます。

パーキンソン病

ザ・ パーキンソン病 （特発性パーキンソン症候群、略してIPS）は神経変性疾患の1つです。病気の主な特徴は、その主な症状です。 筋肉のこわばり (リゴール), 体を動かさない生活 (動作緩慢) 筋肉の震え (身震い）および 姿勢の不安定性 (姿勢の不安定性）が含まれます（参照： パーキンソン病の症状）。この深刻な病気の主な原因は、中脳にあるいわゆる黒質の神経細胞が徐々に死んでいくことです。これらの神経細胞は主に ドーパミン 病気の過程で、運動に不可欠な脳構造のドーパミンの不足が増加しています 大脳基底核。別の見方をすれば、他の神経伝達物質の過剰について話すこともできます。これらは主にノルアドレナリンとアセチルコリンです。特に、アセチルコリンの過剰な体重は、パーキンソン病の主な症状の原因であると考えられています。

ザ・ パーキンソン病治療 主にギフトが含まれています ドーパミン作動薬、脳内のドーパミンの量を増やす薬。重篤な副作用のために現在ほとんど追求されていない別の治療アプローチは、いわゆる投与である 抗コリン作用薬、副交感神経遮断薬とも呼ばれます。これらは、ムスカリン性アセチルコリン受容体を阻害することにより、ACh効果を抑制する物質です。これは、神経伝達物質の不均衡を補うことができます。抗コリン作用薬の頻繁に発生する副作用は、主に懸念されます 認知能力の制限 患者の 混乱の状態, 幻覚, 睡眠障害、およびのようなマイナーな副作用 口渇.