収縮期を下げるにはどうすればよいですか？

前書き

私たちの心臓の行動には、収縮期と拡張期の2つのフェーズがあります。緊張期としても知られる収縮期には、心臓は血液を循環に送り込み、拡張期には再び血液を満たします。心臓の両方のフェーズは、異なる圧力値を生成します：収縮期血圧と拡張期血圧。理想的には、成人の収縮期血圧は100〜140 mmHg（「最初の値」）、拡張期血圧は60〜90 mmHg（「第2値」）です。

140 mmHgの収縮期血圧値では、高血圧について話します。ヨーロッパだけでも、人口の約30〜45％が高血圧を患っています。短期的および長期的な結果は、脳卒中、心臓発作、腎臓病および他の多くの深刻な疾患である可能性があります。

収縮期高血圧の治療

現在、適応症、つまり治療の必要性は、血圧レベルだけでなく、心血管疾患（心臓発作、脳卒中、心不全など）のリスク全体からも生じています。このリスクは、例えば非常に高い血圧値（> 180 / 110mmHg）および/または心血管系の既存の疾患、特に高い存在下で。これらの場合、血圧と収縮期を下げるために薬物療法が絶対に必要です。

1.体重の正規化

太りすぎの患者は自分の体重を減らすことを目指すべきです。 「体格指数」（BMI）は、大まかなガイドとして役立ちます。これは、式BMI =体重（kg）/（体のサイズ[m]）2を使用して計算され、約25 kg / m2になります。

2.食事の変更

高血圧に悩んでいて拡張期を下げたい場合は、塩分の多い食品を控え、食品に塩を加えないでください。代わりに、特別な食用塩を使用することをお勧めします。果物、野菜、サラダ、ナッツ、そして動物性脂肪をできるだけ少なくすることも、拡張期に有益な効果をもたらします。

3.ライフスタイルの変化

喫煙と過度のアルコール消費は高血圧の発症を促進します。したがって、あなたは喫煙をやめ、できるだけ少ないアルコールを摂取するべきです。コーヒーの消費もまた、拡張期血圧に悪影響を及ぼします。リラクゼーショントレーニングとストレス回避も役に立ちます。

4.スポーツ

水泳、ウォーキング、ランニングなどの定期的な持久力トレーニング（週5〜7分、少なくとも30分間）は、心臓発作のリスクを大幅に軽減し、拡張期の低下に決定的な影響を与える可能性があります。

基本的に、言及された対策を完全に使い果たすことで、わずかに増加した血圧値（特に拡張期）が約25％のケースで減少する可能性があります。ただし、ほとんどの場合、純粋な行動変化は医療用血圧療法に代わるものではありません。高血圧値には絶対に必要です。

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収縮期増加のための薬物療法

高血圧を治療するための多くのオプションがあります。体は、ノルアドレナリン/アドレナリンとアンギオテンシンという2つの主要な物質を通じて効果的に血圧を上昇させることができます。これら2つのメッセンジャー物質の影響を抑えることで、高血圧を抑えることができます。

原則として、いわゆる「単独療法」と「併用療法」を区別することができます。前者では1種類の薬物しか使用されていませんが、併用療法と並行して2種類以上の薬物が使用されています。合計5つの異なる物質クラスが利用可能です。収縮期高血圧症だけで、最終的にこれらすべての治療法を使用できます。しかし実際には、チアジドとカルシウム拮抗薬の組み合わせが最も一般的です。

• チアジド：それらは利尿剤、すなわち脱水薬の中にあり、腎臓で働きます。したがって、チアジドは間接的な降圧効果を持っています。よく知られている有効成分は、ヒドロクロロチアジド（HCT）またはキシパミドです。私たちの体の電解質（「塩」）、特にカリウムは、治療中に不均衡になる可能性があるため、治療中は定期的な血液検査を実施する必要があります。
• ACE阻害剤とアンジオテンシン受容体遮断薬：エナラプリルやラミプリルなどの-prilで終わる活性物質はACE阻害剤に属し、バルサルタンやカンデサルタンなどの-サルタンで終わる物質はアンジオテンシン受容体遮断薬に属します。どちらのクラスも、とりわけ複雑な制御ループによって制御される重要なレニン-アンギオテンシン-アルドステロンシステム（RAAS）に介入することで血圧を下げます。血圧を調節します。このための重要な臓器は心臓、肺、腎臓です。特に、ＡＣＥ阻害剤は、現在の研究状況によれば、ほとんどの患者で最良の効果を示すので、今日、選択されている薬物である。
• カルシウム拮抗薬：動脈血管壁のカルシウムチャネルを遮断し、拡張または拡張させます。このように、アムロジピンなどの有効成分は血圧を下げます。
• ベータブロッカー：長い間、ベータブロッカー（メトプロロール、ビソプロロールなど）は、高血圧に最適な薬物と考えられていました。しかし、最近の研究では、 ACE阻害剤には利点があり、二次疾患から患者をよりよく保護します。ただし、高血圧の特定の症例では、ベータ遮断薬は依然として不可欠です。

高架収縮はどれほど危険ですか？

ドイツが属する豊かな工業国では、心臓と血管系の疾患が長年にわたり最も一般的な死因となっています。何よりもまず、心筋に供給する冠血管の狭窄が原因である心筋梗塞について言及します。この狭窄は、結合組織の増加、血管壁へのカルシウムの沈着、および血栓の形成によって引き起こされます（血栓）ボトルネック。

不健康な食事に加えて、身体活動とストレスが低いこと、血圧の上昇、特に収縮期の上昇も大きな役割を果たしています。動脈硬化は高血圧の進行に有利に働くため、影響を受けた人々はすぐに高血圧と血管損傷の悪循環に陥ります。この結果は複雑です。心臓血管の狭窄とその結果としての心臓発作に加えて、脳の血管も攻撃されます。これは脳卒中につながり、認知症の発症を促進する可能性があります。同様に、プロセスの過程で、腎臓と脚の血管が損傷し、腎不全または脚の痛みを引き起こします。それを除いて、しかし、すべての臓器は、それらの血管への損傷のために最終的に高血圧に苦しむでしょう。

要約すると、収縮期血圧の上昇は、真剣に受け止めなければならない病気であり、治療しないままにしておくと、身体にますます深刻な影響を及ぼします。したがって、増加した収縮期の治療は確実に行われ、一貫して行われるべきです。

収縮期血圧の上昇の付随する症状

多くの場合、影響を受けた人々は高血圧に非常に遅れて気づくだけです。苦情は次のとおりです。

• 早朝の頭痛、特に頭の後ろ
• めまい
• 耳鳴り
• 睡眠障害
• 鼻血
• 緊張感
• レーシングハート
• 呼吸困難

これらの症状は現れたり現れなかったりします。多くの高血圧は臨床的に正常なままであり、血圧が偶然に測定された場合にのみ発見されます。症状が発生した場合でも、高血圧が症状を示す前にしばらくの間その状態が続いていたと想定できます。

残念ながら、この病気は通常、次のような合併症や緊急事態によってのみ発生します。ストロークで、外観。

診断

診断は、血圧モニターを使用して簡単に判断できます。このために 24時間測定装置 使用済みで、医師から入手して1日持ち運ぶことができます。これは、状況に関係なく血圧が永続的に上昇しているかどうかを確認するために使用されます。収縮期の値が140mmHgを超える場合は、治療が必要です。

高血圧は3つの重症度に分けられます。グレード1の収縮期値は140〜159 mmHg、グレード2は160〜179 mmHg、グレード3は180 mmHg以上です。

米国の最近の研究では、血圧が140mmHgだけでなく120mmHgまで低下すると、死亡率（死亡率）が大幅に低下することが示されています。

高血圧の原因

高血圧や高血圧にはさまざまな形態があり、それらの発達は異なります。最も一般的なのは 一次 または 本態性高血圧、その起源はまだ明らかにされていません。病気の発症に共同で責任がある要因がありますが、それらはまだ病理メカニズムを完全に説明していません。これは90％のケースに当てはまるため、高血圧の特定の原因は見つかりません。これで 原発性高血圧 などのさまざまな要因を演じる肥満、年齢の増加、ストレス、糖尿病またはアルコール消費が役割を果たします。

しかし、それを実現させるために私たちの体はどうなりますか？一方で、血管は私たちの生活の中で弾力性を失い、より硬くなり、損傷やけがを示します。心臓は、抵抗の増加に抗して体を介して血液を送り出すために、より大きな圧力をかける必要があります。一方、心拍ごとに心臓が輸送しなければならない血液の量は、さまざまな原因により増加します。これにより、血液の流れが速くなり、血圧が上昇します。

一方、血圧を上げるための身体自身のメカニズムがますますお互いを刺激し、血圧を調節する腎臓が元の設定値よりも高い値を受け入れると想定されています。

あまり一般的ではありませんが、高血圧のよりよく理解された形式はこれです 二次性高血圧。二次とは、原因の問題が別の臓器にあり、二次が高血圧を引き起こすことを意味します。これは、例えば、腎動脈狭窄または内分泌障害（ホルモンバランスに影響を与える）、例えば、甲状腺機能亢進症または血圧を上昇させるホルモン産生腫瘍などであり得る。この例は、副腎髄質の腫瘍であり、大量のアドレナリンを産生する褐色細胞腫です。

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予報

未処理の高血圧は長期的に心血管系を損傷します。高血圧は動脈の石灰化を促進し、心臓発作、脳卒中、PAD（末梢動脈疾患）のリスクを大幅に高めます。心臓は常に高すぎる圧力を圧迫しなければならないので、心臓は最初は大きくなりますが、永久的に損傷していて、 心不全 劇的に増加します。血圧の脱線（> 200mmHg）は、 緊急医療 脳動脈が圧力と破裂に耐えられないという大きなリスクがあるからです。

大規模でしばしば致命的な脳出血が起こり得る。したがって、定期的に血圧をチェックし、高血圧が発見された場合はできるだけ早く薬を服用することが重要です。自分で高血圧を感じているとは限りませんが、二次的な病気は深刻なので、定期的に服用することが大切です。目標値より10mmHg高い150mmHgの血圧であっても、平均寿命は10年短くなります。定期的かつ継続的な投薬は、この分野で利用できる多くの優れた投薬があるため、心血管疾患のリスクを大幅に減らすことができます。

予防

高血圧症はかなりの程度まで遺伝的に決定されているため、高血圧の発症を防ぐことは必ずしも可能ではありません。ただし、喫煙、肥満、運動不足、アルコール、不健康な高脂肪食、過度の塩分摂取などの特定のリスク要因は、適切なライフスタイルを採用することで解消できます。ほとんどの場合、これらの行動は実際には回避できたとしても、高血圧を引き起こし、平均余命を何年も短縮します。

生理学の基礎

心臓の充満期に血管に広がる基本的な圧力は、 拡張期血圧。約80mmHgです。排出された血液は基本圧力に抗して送り出される必要があるため、収縮期血圧は拡張期血圧（約120mmHg）よりも高くなります。収縮期血圧は主にいわゆる アフターロード。これは、心臓が圧迫しなければならない動脈系の圧力です。この圧力が高いほど、血液を末梢に運ぶために心臓が発揮する力が強くなります。

圧力は主に小動脈の血管抵抗によって引き起こされます。抵抗が高いほど、圧力が高くなり、後負荷が高くなります。これは抵抗性の高い圧力であるため、動脈の血管抵抗が収縮期血圧低下剤の主な攻撃ポイントです。血圧がどのように調節されているかを知ることも重要です。これが薬剤が効力を発揮する場所だからです。

体は主に2つの物質を介して効果的に血圧を上げることができます： ノルエピネフリン/アドレナリン そして アンジオテンシン。ノルアドレナリンとアドレナリンは、速度を上げてより多くの量を送り出すことによって心臓を動かします。さらに、両方の物質が血管の収縮を引き起こし、抵抗と血圧を高めます。一方、アンギオテンシンは心臓を放っておくだけでなく、血管を収縮させ、それにより動脈抵抗を増加させ、血圧を上昇させます。

シストールが高すぎる

収縮期の値（「収縮期」）のみが高すぎる場合、「孤立した収縮期高血圧」と言えます。重症の場合、収縮期血圧は> 180 mmHgに上昇する可能性がありますが、拡張期値は<90 mmHgのままです。通常、高齢者と2型糖尿病患者が特に影響を受けます。この形の高血圧のほとんどの場合、血管の石灰化が進行しています。ただし、場合によっては、主動脈と左心室の間の弁が「漏れやすい」こともあります。その場合、医師は大動脈弁の機能不全について話します。

収縮期の値のレベルは、脳卒中または冠状動脈性心臓病（CHD）のリスクを決定します。収縮期血圧値から拡張期も差し引くと、脈圧が得られます。これが高すぎると、心不全のリスク（心不全） 病気になる。簡単に言えば、収縮期が高いほど、予後は悪くなります。したがって、収縮期を下げるために適切な時間に投薬措置をとることが不可欠です！

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