肝硬変における血中値の変化

前書き

肝硬変は非常に複雑な臨床像であり、多くの続発性疾患、症状、困難に関連する可能性があります。結局のところ、原因の治療または排除を伴わない肝組織のすべての慢性疾患は、肝細胞の再構築および肝硬変を引き起こす。

時間が経つにつれて、肝硬変はすべての肝機能を制限するため、生命を脅かすものであり、治療しなければ致命的な臨床像となります。明確な臨床的兆候と症状に加えて、血液の値は肝硬変とその二次的疾患の存在と重症度の重要な手がかりを提供します。

肝硬変はこれらの血中値によって認識できます

肝硬変は慢性的で不治の疾患であり、時間の経過とともに進行し、肝機能の障害が増加します。肝臓は、生存に不可欠なフィルター機能だけでなく、体内での必須物質の産生も担っています。

肝組織への損傷の開始の最初の指標は、通称「肝臓の値」として知られるトランスアミナーゼです。これらは、細胞が損傷したときに血液に入り、そこで測定できる肝臓の酵素です。さらに、非特異的な肝疾患を示す肝障害により、胆管の酵素も血中で測定できます。

まず第一に、肝臓は制限された機能を補うことができるので、それ以上の症状や血中値に気づくことはありません。ほとんどの肝硬変でのみ、顕著な変化が起こります。これは、肝臓で生成される分子の制限されたフィルター性能と生成の制限に起因する可能性があります。

生存に関連する最も重要な変化は、アンモニアなどの物質の解毒、血液の凝固機能、タンパク質産生、血球および血小板の産生で発生します。これらの機能不全は、血中値に基づいて診断され、コースでチェックされます。

さまざまなものの詳細については、こちらをご覧ください 肝硬変の病期。

凝固値

血液凝固は、多数の細胞、メッセンジャー物質、いわゆる「凝固因子」および血小板で構成される重要かつ複雑なシステムです。肝機能は、この機能システムの維持にとって非常に重要です。

血液凝固が肝硬変によって制限されている場合、深刻で飽くなき出血が起こる可能性があります。肝硬変の過程で重度の血管変化がさらに形成されると、重要な合併症として生命にかかわる出血につながる可能性があります。肝機能は主に凝固因子の産生に影響を与えます。しかしながら、それはまた、脾臓の付随する機能不全を介して血小板障害を引き起こす可能性があり、したがって2つの方法で血液凝固を弱める。

凝固障害の程度を測定する典型的な血中値は、いわゆる「クイック値」と「INR値」です。血小板である血小板の数も、検査値として記録できます。重度の出血と進行性肝障害の救急治療では、血小板と血漿を輸血することで症状を治療できます。

肝硬変の症状は？ このトピックの詳細については、こちらをご覧ください。

肝臓の価値

いわゆる肝臓の値は、あらゆる種類の肝障害の初期診断ツールです。肝臓の値は、通常は肝細胞または胆道の細胞内にあるさまざまな物質と酵素であり、組織が損傷して血液が増加したときにのみ放出されますが見つかりました。

ただし、これらの肝臓の値の増加は、肝硬変が存在することを意味するものではありません。無害な肝障害はまた、異常な肝臓値を引き起こす可能性があります。典型的なのは、肝臓の高値の原因として、繰り返されるアルコール消費、肝臓の炎症、脂肪肝です。ただし、これらは基本的には治癒可能な臨床像です。

同時に、肝臓の値は肝細胞への急性損傷を表しています。たとえば、現在肝臓病が進行しておらず、疾患活動性が低い場合、肝硬変であっても肝臓の値は正常な範囲になる可能性があります。

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ビリルビン

ビリルビンはヘモグロビンの分解産物であり、赤血球に存在し、血液中の酸素の輸送を担っています。ビリルビンは多くの代謝プロセスで発生し、ビリルビンの増加にはさまざまな原因が考えられます。

血球が分解されたときに生成されるビリルビンは、通常、肝臓に到達し、そこでさまざまな代謝プロセスを経て、胆汁とともに腸に排出されます。赤血球の非常に高い分解、肝臓の損傷、または肝臓と腸の間の胆汁の閉塞がある場合、血液中のビリルビンレベルが増加する可能性があります。肝臓が損傷すると、大量のビリルビンが血液に入り、目や皮膚の典型的な黄疸を引き起こします。しかし、これは決して特定の血液値ではありません。他の多くの原因がビリルビンレベルの増加の背後にある可能性があるためです。

トピックについての詳細：黄疸。

アルブミン

アルブミンは人体の重要なタンパク質であり、血液中の他のタンパク質と一緒になって、数多くの機能を果たします。その最も重要なタスクの1つは、血液中のいわゆる「コロイド浸透圧」を維持することです。特定の難溶性物質の溶解性を引き起こし、血液中のさまざまなプロセスを通じて、流体が血管内に留まり、血管壁を通って周囲の組織に流れ込まないようにします。

アルブミンは主に他の多くの重要なタンパク質とともに肝臓で生産されます。そのため、進行した肝臓の損傷にはかなりのアルブミン欠乏症があります。その結果、水分の滞留は身体の異常な場所で発生し、深刻な割合を占める可能性があります。アルブミン欠乏の結果としての腹水の形成は典型的です。数リットルの水が腹腔内に蓄積し、二次症状を引き起こす可能性があります。

血小板の低下

血小板は、専門用語では「血小板」とも呼ばれ、血球数の重要な形態の細胞であり、その最も重要な機能は、血液凝固プロセスにおける血小板です。それらは、創傷の最初の閉鎖による細胞の接着による止血の第1段階の原因です。その結果、血小板の欠乏は、重度の飽くなき出血を引き起こす可能性があります。

しかしながら、欠陥は最初に皮膚の下の小さな点状出血、いわゆる「点状出血」によってしばしば気づかれます。血小板が骨髄で産生されたとしても、それらは肝臓の機能に依存しています。

肝硬変との関連で脾臓の機能が増加するため、血小板はますます分解され、それは血中濃度が低下することを意味します。低血小板は多くの原因にさかのぼることができるため、これもまた、肝硬変の典型的ですが非常に非特異的な症状です。

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白血球の減少

白血球は、免疫系の機能に重要な役割を果たす血中の多数の細胞です。最も重要な代表は、顆粒球とリンパ球です。いわゆる「示差血球数」の助けを借りて、白血球のどれが相対的に上昇または減少しているかをさらに区別することができ、これにより原因についてさらなる結論を引き出すことができます。

肝硬変の状況では、白血球の欠乏は脾臓の過活動によっても引き起こされます。機能障害は、肝臓の損傷の直接的な結果として発生し、血液中のさまざまな細胞を破壊します。進行性の免疫不全は、長期的には、細菌、ウイルス、および他のすべての感染性因子に対する感受性の大幅な増加につながります。その結果、肝硬変が生命にかかわる感染症にかかるリスクが非常に高くなります。

アンモニアレベルの増加

体内の多くの代謝過程では、副産物としてアンモニアの形で窒素が生成されます。これは、有毒物質であり、体は通常、化学反応の連鎖である、いわゆる「尿素サイクル」を使用して、肝臓で分解されて排泄されます。進行した肝硬変では、肝臓のこれらの解毒およびろ過機能が機能しなくなり、アンモニアに加えて体内に他の多数の毒素が蓄積する可能性があります。増加したアンモニアレベルは、血液からも検出できます。

肝硬変の深刻な合併症は、脳構造の損傷を伴うアンモニアの急激な増加です。この損傷は、集中力の低下、震え、意識障害、そして最終的には昏睡状態として現れます。

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肝硬変にもかかわらず血球数は良好ですか？

肝硬変は、徐々に進行する肝機能の喪失を伴う、肝臓組織の慢性的なリモデリングプロセスを表します。肝硬変の初期段階では、肝臓の多くの部分がまだ機能しており、肝硬変領域を簡単に補うことができます。慢性的な損傷の結果として肝臓の健康な部分も成長する可能性があるため、良好な肝機能が長期間維持されます。

肝機能の大部分が失われた場合にのみ、「代償不全」と呼ばれる不満や症状が現れます。この時点まで、血中値も正常のままです。

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