シナプス裂

定義

シナプスギャップは、活動電位の伝達に関与する2つの通信神経細胞間の空間です（神経インパルス）が重要な役割を果たします。信号伝送は変調されており、薬理学的に非常に重要です。

シナプスギャップの作成

シナプスは 2つの神経細胞間の移行 または1つ 神経細胞と筋肉細胞。後者はシナプスの特別な形であり 電動エンドプレート 呼ばれた。
トピックの詳細については、こちらをご覧ください。 電動エンドプレート

ただし、重要なのは、2つのセルの間で 直接連絡なし 存在する、すなわち、シナプスギャップと呼ばれる中断があります。
神経細胞について 電気信号 次に、例えば 他の神経細胞や筋肉細胞を興奮させる。興奮した神経細胞は、興奮した筋肉が収縮する間、信号を通過します。

すでに説明したように、セル間に直接の接触がないため、信号は別の方法でギャップを通過する必要があります。これは、 メッセンジャー物質、また 神経伝達物質 たとえば、 アセチルコリン, セロトニン または ドーパミン.

トランスミッタは、信号が発生する最初の神経細胞、いわゆる小胞、つまり小さな気泡に保存されます。
このトピックの詳細については、こちらをご覧ください。 神経伝達物質

電気的励起（つまり信号）が到着すると、これらのメッセンジャー物質はシナプス前膜（最初の神経細胞の細胞膜）から放出され、信号が伝達されるシナプス後膜（2番目の神経または筋肉細胞の細胞膜）に拡散します。
ここで、伝達物質はシナプス後膜の特定の受容体に結合し、興奮を開始することができます。

シナプス裂の機能

すでに説明したように、シナプスはある細胞から次の細胞に興奮を移す働きをします。ただし、すでに説明した構造のため、信号の転送は、シナプス前からシナプス後への一方向でのみ機能します。レトログラードラインは不可能であり、情報の流れは方向付けられています。

ただし、興奮性シナプスだけでなく、いわゆる抑制性シナプスがあることも重要です。ここで、シナプス前ニューロン（神経細胞）は、次のニューロンを興奮させないがそれを阻害する伝達物質を放出します。

電気励起の詳細については、こちらをご覧ください：活動電位

化学シナプスのしくみ

いつでも 筋肉に信号を送る神経細胞- , 腺-、または 他の神経細胞 送り出す、転送が行われます シナプスギャップを超えて、 これは約です。 20-30ナノメートル幅.

長さ 神経細胞のプロセス （「軸索「呼び出された」）神経インパルス（つまり、「活動電位「）神経細胞の中心から標的細胞まで。シナプスギャップは、軸索と標的細胞（例えば、筋細胞）の間にあります。で シナプス前膜 -つまり、軸索の末端にある膜は、いわゆるいわゆる シナプス小胞 (ベシクル）a 神経伝達物質 シナプス裂へ。

シナプスギャップのもう一方の端には、この例では筋細胞があり、 シナプス後膜 -シナプスギャップの後にある膜。その中に 受容体すぐに活動電位を渡す人 神経伝達物質はそれらに結合します.
友達 神経伝達物質 例えばです ドーパミン （薬物コカインから知られている！）。

シナプス後膜に十分な活動電位が生成されるとすぐに、筋肉細胞が反応して収縮します。腺細胞や他の神経細胞と同じです。この信号伝送は、 ミリ秒未満.

に 電気シナプス 転送が行われます 化学モデリングなし 電気インパルスを介して直接。

神経伝達物質

神経伝達物質 あるメッセンジャー物質である ある神経細胞から別の神経細胞への信号の転送.
転送される信号は、 活性化 同様に 阻害 次の神経細胞です。これは、どのメッセンジャー物質が関与しているか、どの受容体が2番目の神経細胞のシナプス後膜に存在するかによって異なります。

中枢神経系と末梢神経系の両方で作用する神経伝達物質には、さまざまな種類があります。

このトピックの詳細については、こちらをご覧ください。 神経伝達物質

アセチルコリン

アセチルコリン とても 重要なメッセンジャー物質 人体の。それは多くのシナプスの 送信機、両方の 中枢神経系、脳と脊髄を含むだけでなく、im 末梢神経系これには、中枢神経系を除く神経系全体が含まれます。

アセチルコリンには、末梢に2つの重要な機能があります。一方では、それはメッセンジャー物質です 神経細胞から筋肉への興奮の伝達 作る。
一方、 栄養神経系における信号の伝達、自律神経系。消化や汗の分泌などの機能、つまり意識的に制御できないプロセスを制御します。

トピックの詳細については、こちらをご覧ください。 アセチルコリン

ドーパミン

ドーパミン です 送信機、特に 中枢神経系が役割を果たす 再生します。一つには、それは 運動開始 そして -コーディネート 関与。
特定のドーパミン産生神経細胞の終焉は、例えば、 パーキンソン病（パーキンソン病） 目立つ。
それはまた重要な機能を持っています やる気 そして ドライブフォーメーション.

と組み合わせ ノルエピネフリン また、幸福感を高める効果もあります。したがって、「幸福ホルモン" 専用。

体の他の部分では、それと同様の効果があります アドレナリン または。 ノルエピネフリン、たとえば、 血圧が上昇した。特定の用量で 高架 それ 腹部内臓への血流 腎臓を含みます。

簡略図

以下のより良い理解のために 画像表現:
グループ ウォーカー (=活動電位) ボートでお願いします (=シナプス小胞) 川を渡る(=シナプスギャップ）、しかしあります 片側あたり1つのランディングまたはランディングポイントのみ (= シナプス前および後膜).

彼らがうまく川を渡ったとき、彼らはすることができます 川の反対側を進みます (= ターゲットセルへの転送）。もちろん、桟橋は川の反対側にある場合もあります すでに占領されています、 または 電流が強すぎる、その後、ハイカーは転覆したり、到着しませんでした。それがいわばそれです 薬物または薬物の影響、これらはシナプスギャップの信号伝達プロセスに介入するため シナプス前膜またはシナプス後膜をブロックする.

薬物および薬物による調節

の シナプス裂 の多くの可能性を提供します 薬物または薬物の改ざん.

からの活性物質のよく知られたグループ 抗うつ薬、いわゆる 選択的セロトニン再取り込み阻害剤 （ショート： SSRI）禁止、例えば メッセンジャー物質セロトニンの再開 シナプス前膜。その結果、セロトニン シナプスギャップに永久に残っています、および シナプス後膜は継続的に興奮しています -したがって、次のセルに継続的に信号を送信します。薬がすり減ったときにのみ、セロトニンはシナプスギャップから消えます。

したがって、次のような効果があります。 コカイン -そのコカインだけがメッセンジャー物質のセロトニンに限定されず、それも ドーパミンとノルエピネフリンの再取り込みの遮断。それでおしまい 選択的ではない、そして何よりも 制御が非常に難しい結局のところ、3つのうち2つは カテコールアミン 体に影響を与えた。 （さらに、コカインは薬理学的制御の対象ではなく、非常に異なる作用強度を持つことができます...）

3つのカテコールアミン アドレナリン, ノルエピネフリン そして ドーパミン に関与しているメッセンジャー物質です 脱出とストレスの多い状況 配布されます。これはコカインの効果を説明します： 汗, 興奮, 緊張感、 だけでなく 陶酔 そして 効率の向上。 過剰摂取 一緒に行く 積極性 , パラノイア, 幻覚 そして 心停止までの心不整脈 手をつないで。消費後は通常、いわゆる クラッシュフェーズうつ病のような状態が発生する場所。

シナプスギャップは、一般的な開始点です 医薬品、特に 神経学, 麻酔 そして 精神医学.

効果の持続時間は、有効成分のグループと薬物の化学的性質によって異なります。長時間作用型ベンゾジアゼピンが効く 3日まで他、ほんの数時間。

ニコチン

の ニコチンたばこの薬でもあります 送信機これは人体の受容体を占有し、神経細胞を刺激することができます。の ニコチン性アセチルコリン受容体これは、名前が示すように、ニコチンとアセチルコリンによって活性化されます。

中枢神経系では、ニコチンが 報酬制度の活性化 -消費者は幸せで元気です。これは 中毒性のある成分 薬物。
の神経系で 消化管 それもすることができます 活性化効果 持つため。

トピックの詳細については、こちらをご覧ください。 ニコチン