過活動副甲状腺

シノニム

医療: 副甲状腺機能亢進症

英語: 副甲状腺機能亢進症

定義

の下で 副甲状腺機能亢進症（過剰な副甲状腺） の病気を理解しています 副甲状腺 副甲状腺ホルモン（PTH）の形成と放出が増加します。

フォーム/原因

人は副甲状腺機能亢進症を次のように区別します：

• 原発性副甲状腺機能亢進症
• 続発性副甲状腺機能亢進症
• 三次性副甲状腺機能亢進症

一次過活動副甲状腺

原則として、2つのタイプの副甲状腺機能亢進症（過活動性副甲状腺）を区別することができます。 一次 過活動副甲状腺 副甲状腺の細胞の病気によって引き起こされます（上皮体).

原因は主に次のとおりです。

• 孤独な （単一）腺腫（症例の80％）または
• 複数 （増加した）腺腫（症例の5％）

の 副甲状腺.

症例の15％で、原発性過活動副甲状腺の原因は、上皮細胞の過形成として知られているものです。副甲状腺のがんは、わずか1％で原発性過活動副甲状腺を誘発する可能性があります。

二次過活動副甲状腺

副甲状腺機能亢進症の2番目の形式（過活動副甲状腺）は二次バリアントです。健康な副甲状腺やその他の基礎疾患の場合、副甲状腺ホルモンの調節放出が起こります。
原則として、 カルシウムレベル 体が一定の限度を下回ると、副甲状腺が副甲状腺ホルモンを放出し、適切なメカニズムを介してカルシウムが体に利用できるようになります。副甲状腺ホルモンの放出の増加によって調節されるカルシウムレベルの低下の原因は、非常に異なる性質のものです。だからの病気 腎臓 尿中のカルシウム排泄の増加に責任があり、したがって、カルシウムレベルを不自然に低いレベルに下げます。食物からのカルシウム摂取量の減少、いわゆる 吸収不良症候群、体内のカルシウムレベルの低下を引き起こし、 二次 過活動副甲状腺 リードする。
の 肝硬変 まれなケースでは、カルシウム処理の障害がこの臨床像につながる可能性があります。日光への曝露の減少による（また、不適切なカルシウム利用につながる）甲状腺機能亢進症は、今日ではほとんど見られません。

三次過活動副甲状腺

いわゆる 三次性副甲状腺機能亢進症 （副甲状腺機能亢進症）副甲状腺ホルモン放出の増加（高カルシウム血症）を伴う二次的な経過中に血中カルシウム濃度が高すぎる場合に話されます。
この過剰な副甲状腺の原因は、副甲状腺ホルモンの量とカルシウムの必要量の不均衡です。副甲状腺ホルモンの放出の増加によりカルシウムの量が増加する場合、これはさまざまなメカニズムを通じて起こります。 破骨細胞 骨に蓄えられているカルシウムはますます分解されます。食品中のカルシウムの吸収が増加し、食品中のカルシウムの再吸収が増加します 腎臓.

周波数

約人口の0.3％が副甲状腺の活動亢進に苦しんでおり、2/3が女性です。この過剰活動性副甲状腺の性的分布の原因は明確ではありませんが、 授乳 女性に欲しかった。ほとんどの場合、この疾患は成人に発生し、まれに子供に発生します。

診断

医師が症状と発生期間を調べるべき患者調査に加えて、実験室血液検査は非常に重要な検査方法です 血液 カルシウム濃度の上昇を実証するには、副甲状腺ホルモン値を考慮する必要があります。両方ともカルシウムであり、 副甲状腺ホルモン 増加すると、これは原発性副甲状腺機能亢進症（過活動副甲状腺）を示唆しています。

カルシウム値が低下しても副甲状腺ホルモンが増加する場合、二次性副甲状腺機能亢進症が原因である可能性があります。また、カルシウム値が上昇しても副甲状腺ホルモンのレベルが低下している場合は、腫瘍関連の高カルシウム血症の可能性が高まります。

要約すると、:
2.6mmol / lを超えるカルシウム値が正常な腎機能、総タンパク質および副甲状腺ホルモンで測定できる場合、これは一次性副甲状腺機能亢進症の高い確率を示しています。
カルシウムレベルが低下し、リン酸塩が正常で副甲状腺ホルモンが増加した場合、これは二次性副甲状腺機能亢進症を示しています。原発性副甲状腺機能亢進症（活動性副甲状腺）が疑われる場合、 超音波 または CT 副甲状腺の。二次的経過が疑われる場合は、両方の腎臓の超音波検査も実施し、血液中のクレアチニンレベルを実験室で検査する必要があります。
一部の腫瘍は、体内で高レベルのカルシウムを生成することもできます。
いずれの場合でも、のX線 胸郭 （の除外 気管支がん）、 1 X線 骨の骨格（脱灰の病巣を見つける）と骨のシンチグラフィー（骨による病変の除外） 腫瘍).