多発性硬化症
定義
MS、播種性脳脊髄炎、播種性硬化症、多発性硬化症、多発性硬化症
英語：多発性硬化症
前書き
多発性硬化症は、 免疫系、より正確にはそれは炎症性のものです 自己免疫疾患。それは体自身の神経組織への反応であり、通常、血液中の特定の種類の炎症細胞であるTリンパ球によって媒介されます。
多発性硬化症は、 神経系 人に影響を与えます。の いらいらさせる 人体のそれらの絶縁層を失います。これにより、情報の転送に使用されるルーティング速度が大幅に低下します。
疫学
ドイツでは、約400人に1人の住民が影響を受けています。今日、ドイツには20万人以上の病人がいると想定されています。この病気は、20歳から40歳の間で最も一般的です。女性：男性の比率は2：1です。
MS（多発性硬化症）は白人集団の病気です。ヨーロッパでは比較的病気の人が多いのですが、赤道近くではこの病気の人はほとんどいないでしょう。
しかし、熱帯地方で生活したい場合、15歳からMS（多発性硬化症）を発症する可能性があることは驚くべきことです。
15歳になる前に、それぞれの地域の病気の確率に順応します。 15歳の誕生日の前に熱帯の国に移住する場合、MS（多発性硬化症）を発症する可能性はごくわずかです。
MSの兆候
最初に現れる症状は患者によって異なります。最も一般的な感覚障害は、腕または脚（も参照：腕が眠りに落ちます）。これらは突然起こり、通常は患者にとって唯一の制限です。
多くの場合、視神経の炎症によって引き起こされる視覚障害が最初の症状です。ここでは、視野の中心、曇ったビュー、または二重像の見え方で、視力の喪失が知覚されます。
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別の初期症状は、筋機能障害の出現である可能性があります。麻痺、脱力および協調障害はここで数えることができます。さらに、一般的な疲労感と集中力の問題は、病気の最初に発生する可能性があります。
これらの症状のうちどれが最初に発生するかは、中枢神経系の最初に冒された領域に依存します。たとえば、多発性硬化症が炎症または視神経を囲む絶縁ミエリン鞘の破壊で始まる場合、患者が最初に気付くのは視覚障害です。脳の他の部分が影響を受けている場合、病気は他の症状を通して現れます。
初期症状が現れる患者の年齢は15〜40歳です。病気のこの段階では、症状は通常段階的に現れます。最初は、失敗は通常完全に後退しますが、多発性硬化症のその後の経過では、永続的な神経学的損傷が予想されます。
ただし、これらの最初の兆候のすべてが多発性硬化症の発症に必ずしも関連しているわけではありません。これらの症状につながる可能性のある他の多くの病状があります。 MSの診断を下す前に、これらの他の疾患を最初に取り除く必要があります。
この件について詳しくは、次をご覧ください。 多発性硬化症の鑑別診断
いわゆる拡張障害ステータススケール（EDSS）は、疾患を示すこれらの兆候を評価するために使用されます。ここでは、患者の制限がさまざまな領域で評価され、現在の障害の重症度を決定できます。
症状
基本的に、MS（多発性硬化症）は、考えられるすべての神経学的または精神医学的不満を引き起こす可能性があります。それはすべて、中枢神経系のどの領域が影響を受けるかに依存します。
最も一般的な弱点は約40％です。また、MSの最初の症状の1つです。
感度障害も頻繁に見られます。感度が増加または減少する可能性があります。位置感覚が影響を受けると、運動失調として知られる歩行障害が発生します。
消滅した腹部の皮膚反射は、おそらく感受性障害の最も重要なパラメータです。この場合、患者はやや尖った物体による腹壁のブラッシングを感じなくなります。健康な人では、脳への神経接続をこすることで腹筋が収縮します。
視神経は、神経の脱髄によっても影響を受ける可能性があります。これによって引き起こされる視覚障害は、片側または両側で発生する可能性があり、かすみ目から失明までの範囲です。
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脊髄の運動路もほとんど影響を受けます。症状は、弛緩性麻痺、痙性麻痺、反射神経の増加から細かい運動能力の障害までさまざまです。
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小脳が影響を受けている場合、運動失調と呼ばれる不安定な歩行があります。意図的な振戦も珍しいことではありません。これは、患者の手が掴みたい特定の物体に注意を向けるとすぐに震えます。影響を受ける人々は、ほとんどの内容物をこぼさずにコップから飲むのはかなり困難です。この震えは安静にはありません！
膀胱機能障害と直腸機能障害は、間違いなく最も不快な不満です。膀胱と直腸はもはや患者の自発的な管理の対象ではなく、自分自身を空にします。
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認知症、不十分な幸福感（例：葬儀で笑う）、うつ病、情緒不安定は、精神障害の中にあります（精神障害も参照）。
身体的または心理的なストレスが発生した場合、症状を悪化させる可能性があるため、注意が必要です。高温は症状を悪化させるとも言われています。
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MSの腱炎および静脈炎
多発性硬化症の主な症状は、神経路の薄化による知覚異常、ヒリヒリ感やしびれ、気分のむら、運動障害です。さまざまな筋肉の腱の炎症または脚の血管の領域の静脈弁の炎症も常に発生する可能性があります。ただし、これらの2つの症状はまれである傾向があり、組み合わせではそれほど一般的ではありません。多発性硬化症が血管や腱の炎症を引き起こす主な理由は、主にMSによって引き起こされる手足の無秩序な動きです。初期段階では、腱および静脈の炎症は事実上ありません（母集団における統計的な正常発生に対応します）。しかし、不動の増加に伴い、筋肉や腱の過剰使用を伴う不正確な負荷の数も増加しています。足の休息が頻繁にあり、運動能力が低下している場合も、足の静脈の炎症につながります。
原因
多発性硬化症/播種性脳炎の原因は、まだ十分に研究されていないため、物議を醸しています。議論にはいくつかの選択肢があります：
- それは 自己免疫疾患。体は自身の神経エンベロープタンパク質と戦います。
- 遺伝的要素も役割を果たす可能性があります。指標となるのは、ケースの約10％で 家族性の蓄積 構成されます。
- また一つ ウイルス感染ゆっくりとMSの発症につながると考えられています。ウイルスは 麻疹 -, 狂犬病 - (狂犬病）または パラミクソウイルス 行為。
一方、病気を特徴付ける病理学的（病理学的）メカニズムは十分に説明されています：
多くの細い神経線維からなる神経索の周りには、通常タンパク質の鞘があります。これは いらいらさせるですが、ルーティング速度も向上します。このタンパク質の殻（ミエリン）、いわゆるミエリン鞘（ミエリン鞘）のおかげで、信号は非常に迅速に渡されます。この情報の転送は、2つの方向で行われます。一方では、たとえば、随意運動を実行するために、コマンドが脳から筋肉に送信されます。一方、感情（先のとがった、鈍い）または温度（冷たい、暖かい）は、他の方向にも進む可能性があります。 脳 ここで意識的に知覚されるように指示されます。
多発性硬化症の臨床像では、これまでに疾患の原因が取り除かれています。神経周囲のタンパク質の殻がゆっくりと溶解し、脳の白質が死滅します。
このマーキングはスポットで発生します。ミエリン形成細胞は神経線維に置き換えられます。これらの領域は瘢痕（硬化）と見なされます。
は タンパク質の殻 神経が変性すると、神経伝導速度が急激に低下します。非常に長い神経路のために（例えば 足）は、機能が完全に失われることも意味します。
これらは特に影響を受けることが多い
- 小脳
- 脳幹
- 視神経と
- 脊髄。
の中に 脊髄 神経路は特に影響を受け、随意筋運動に重要な役割を果たす。
診断
へ MSの診断（多発性硬化症） 既往歴、身体検査、おそらく 腰椎穿刺 MRIが必要です。神経学的検査中に、いくつかのケースでは 消滅した腹部皮膚反射 決定することができます。
以前は所属していた コンピュータ断層撮影 頭の（cCT）多発性硬化症が疑われる場合、定期検査に。
多発性硬化症のMRI
の 脳のMRI 第一選択試験方法です 多発性硬化症 診断する。
の 炎症性病巣 ここではCT（コンピュータ断層撮影）よりも見やすくなっています。 MRI（磁気共鳴画像）は、異なるシーケンスで実行できます。そのうちの1つの結果の画像では、古い病変、つまり瘢痕が見やすくなっています。
これらは通常、 空洞（心室） 脳の 神経液（酒） 満たされている。
その他の 典型的な場所 で 多発性硬化症 大脳皮質の近く、または脳の2つの半分の間の接続構造（いわゆるバー）にある
これは多発性硬化症の最も価値のある画像診断です 頭のMRI 脳のMRIにより、脳または脊髄の炎症巣を確実に検出できます。 MSの場合、放射線科医はMRIを使用して、造影剤を投与することにより、神経組織の古い病巣（例：瘢痕）と新鮮病巣（例：急性発作）を区別できます。 MRI技術の改善により、特にフォローアップチェックでの診断も大幅に改善されました。
頭部のMRI（磁気共鳴画像法）の他の記録手法では、追加の 造影剤の投与 特に示されている新しい病変。それらは、静脈を介して患者に注入される造影剤を吸収し、炎症過程を表します。
さらなる診断オプション
脳とその個々の部分の機能をテストするために、さまざまな感覚システムで機能テストを実行できます。ここでは、視覚的または聴覚的印象が脳に到達しているかどうか、および脳への反応をテストできます。
感度（触覚および/または痛みの感覚）と運動能力（脳領域の磁気刺激による手足の動き）もこの方法でチェックされます。予想通り、得られた電位は遅れて現れます。
いわゆる酒類診断との関連で神経水（中程度の酒）を収集する場合、以下の所見が特徴的です：透明な液体、多くの白血球、多くのタンパク質、および細胞数の増加。 MSが存在する場合、神経水中での抗体の独立した産生が期待されます。これらも確認できます。
あなたは私たちのトピック：脳脊髄液の診断の下で脳の水の引き抜きの詳細を見つけることができます。
MSの診断は、以下の場合に明らかです。
- CCT（頭蓋骨のコンピュータ断層撮影）/ MRT（磁気共鳴断層撮影）および少なくとも2つの脱髄病巣を検出できます。
- CSF診断から特徴的なCSF所見があり、かつ
- 少なくとも1年間、少なくとも2回の再発または進行性症状
前述の3つの基準のうち2つだけが存在する場合、多発性硬化症は依然として発生する可能性があります。あとだけ 1 これまでに経験した推力は、「確実に」から「ありそう」にシフトしています。
多発性硬化症の治療
ほとんどの場合、多発性硬化症の治療は投薬でなければなりません。
しかし、多発性硬化症の治療は、病気を治すためではなく、患者の症状を最小限にするために設計されています。特に急性再燃中の多発性硬化症治療は、再燃を最小限に抑え、効果を可能な限り低く抑えることで構成されます。
急性エピソード中は、コルチコステロイドによる治療が選択肢となります。これらは、免疫系と炎症を抑制し、症状を最小限に抑える薬剤です。
さらに、血漿交換療法は、急性エピソードにおける多発性硬化症の治療法として実施することもできます。血液の液体成分（プラズマ）そしてドナーからの血漿で置き換えられた。
多発性硬化症の急性治療に加えて、再発を最小限に抑え、重症度を軽減するために、疾患を永続的かつ予防的に治療する必要があります。
インターフェロンベータ製剤は、多発性硬化症の治療法としてよく使用され、免疫系が疾患に過度に反応しないようにします。
また 酢酸グラチラマー, フマル酸ジメチル （Tecfidera®）および テリフルノミド 現在、多発性硬化症のいわゆる基本治療として、特にインターフェロンベータによる治療が選択肢にない場合に使用されています。
特にそれら フマル酸 最近の研究によると、（Tecfidera®）は推力の低減に特に優れていることが証明されています
しかしながら、一般的に、患者は上記の薬剤のいずれにも十分に反応しない可能性があります。この場合、医師は多発性硬化症のセカンドライン療法として知られているものを提案できます。ここでは医薬品が使用されており、基礎療法としても使用されています。
これらには薬物が含まれます：
- ナタリズマブ
- フィンゴリモド
- アレムツズマブ
- ミトキサントロン
そして - シクロホスファミド.
多発性硬化症の実際の治療に加えて、付随する症状を治療することも常に重要です。一部の患者はエピソード中に激しい痛みを経験しますが、その病気のために他の患者はうつ状態になります。各患者の個々のニーズに対応し、多発性硬化症の治療を患者に適応させることが重要です。これは、薬物療法に加えて、疼痛療法、理学療法、または心理療法が必要になる場合があることを意味します。
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筋弛緩薬の使用も症状を軽減することができます。これについてもっと読む：筋弛緩薬
多発性硬化症の食事療法
食事療法が多発性硬化症に良い影響を与えることができるかどうかは、医学界では非常に論争の的となっているトピックです。
それにもかかわらず、食事は多発性硬化症の病気の経過に良い影響を与えるのに役立ちます。
多発性硬化症は神経系の炎症性疾患であるため、バランスの取れた食事はいわゆる 酸化ストレスそれは炎症によって引き起こされ、食事を通じて多発性硬化症の症状を改善します。
しかし、特に重要なのは、多発性硬化症がさまざまな症状を引き起こし、バランスの取れた食事によって非常に良い影響を受けるという事実です。
したがって、栄養は多発性硬化症に直接役立つことはないかもしれませんが、付随する症状を緩和し、患者ができるだけ症状のない状態で生活できるようにすることは重要なサポートになる可能性があります。たとえば、多くの患者は激しい疲労に苦しんでいます。
によって バランスのとれた低カロリーの食事 果物、野菜、繊維をたっぷり使って、体が常に脂肪物質の吸収に対処する必要がないので、疲れを減らすことができます。一般的に、脂肪を摂取するときは非常に注意することが重要です。食事療法は実際に多発性硬化症を悪化または改善させる可能性があります。炎症生成物は、食品の脂肪から吸収される物質、すなわちいわゆる アラキドン酸.
卵黄、肉、内臓、魚、バター、皮膚にはアラキドン酸が多く含まれているため、多発性硬化症で発生する炎症を促進する可能性があります。一方、患者がこれらの物質を避ければ、炎症も最小限に抑えることができます。したがって、たとえそれがあまり重要でない場合でも、多発性硬化症では栄養は間違いなく重要です。
さらに、患者は、たとえば魚や魚油のカプセルに含まれている十分なオメガ3脂肪酸を確実に消費することができます。これらは炎症を抑制する効果があるため、疾患の穏やかな経過に有利です。全体として、特に多発性硬化症のためのさまざまな食事が設計されています。 博士によると食事療法死神。これらは、多発性硬化症の患者が自分の食事を注意深く監視し、可能であれば上記の脂肪供給業者を避けるべきであるという事実に基づいています。ただし、通常は健康的な脂肪を含むバランスの取れた食事で十分であり、多発性硬化症の症状を軽減するために特別な食事は必要ありません。
予報
の 予報 コース形態により異なります。 安いです 急速な発症と35歳未満の年齢、および感覚障害と視覚障害ですが、完全に再び退縮します。
不利 予後については、40歳以上、麻痺および不安定な歩行が最初の不満です。
病気の発症後、不利な形態の平均余命は通常25〜30年ですが、好都合な形態であっても変化しない可能性があります。
グラデーションフォーム
のコース 多発性硬化症 異なる場合があります：
- スラスト状
70％のケースでは、コースは慢性的ですが、発作間で後退するため、さまざまな長さの自由な間隔（1か月、1〜2年、15年）が生じます。 - 再発プログレッシブ
これらは完全な回帰のない再発です。新しい推力は、病気があまり目立たない区間の下部に発生します。したがって、再発は毎回悪化します。 - 慢性的に進行性
症状は後退することなくますます増加します。
多発性硬化症の経過
多発性硬化症は慢性の不治の病気です。
これは、多発性硬化症の経過が薬物療法と適切な治療法の影響を受ける可能性があることを意味しますが、患者は一生病気と一緒に生活しなければなりません。
全体として、多発性硬化症の経過は再発する可能性があります。つまり、患者が病気にかかっていることに気付かないことも長い間あります。一方、慢性的に進行性（プログレッシブ）プログレッシブフォーム。
この疾患は通常、再発性の発作から始まり、ある時点で慢性疾患に変わります。別の急性発作がある場合、患者は多発性硬化症のさまざまな典型的な症状を持っています。
多発性硬化症の経過は患者ごとに大きく異なります。
病気は通常非常に若い年齢で始まり、患者はしばしば20〜30歳前後です。多発性硬化症の最初の経過は通常再発で、発作は数日から数週間続きます。攻撃の繰り返し発生も非常に個人的です。
通常、個々の発作の間には数か月があり、それによって多発性硬化症発作の経過は適切な治療によって積極的に影響を受ける可能性があります。これは、別のエピソードが発生するまで、患者が何年も症状がないことを意味します。
この多発性硬化症の経過は古典的な経過であり、全患者の約80％が段階的に発症します。しかし、全患者の20％に慢性的な進行性（プログレッシブ） コース。この多発性硬化症の経過では、再発性発作はありませんが、患者は多発性硬化症の症状にずっと苦しんでおり、その後悪化します。
一般的に、多発性硬化症の経過は薬物の影響を十分に受けますが、止めることはできません。したがって、何年もの病気の後、身体障害や身体障害がしばしば後から起こります。全体として、治療を受けていない患者は15年後に重度の障害が発生しないと想定されています。
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予防
原因が明確に特定されていないため、多発性硬化症（MS）の発症を防ぐことは不可能です。ただし、フレアアップを引き起こす可能性のある状況を防ぐことができます。
トリガーは次のとおりです。
- ストレス
- 精神的または肉体的ストレス
- または高温。
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