COPDの薬
前書き
COPD（慢性閉塞性肺疾患）は炎症性変性疾患であるため、気道の特定の部分、気管支、腫れ、2種類の薬剤が治療に使用されます。一方では、いわゆる気管支拡張薬が使用されます。これは のグループ 体自身のシグナル伝達経路を使用して気管支を拡張させ、気道抵抗を減らして呼吸を容易にする薬。一方、病気のある程度から、強い抗炎症作用を持っているので症状を緩和する体特異的な物質であるコルチゾンも使用されます。ただし、コルチゾンは定期的に使用すると多くの副作用があり、感染しやすくなるため、COPDのステップ療法は気管支拡張薬のグループの組み合わせから始まります。
これらの薬はすべて、通常局所的に投与されます。つまり、肺に直接作用します。それらは、例えば、噴霧されて吸入される粉末、または同じく吸入される液体である。
気管支拡張薬
気管支拡張薬は、気管支、つまり空気を伝導するより大きな気道を広げる薬です。特定の状況、特に運動時、体は気道を広げて呼吸を容易にしたいと考えています。運動後、安静時、気道は再び狭くなります。身体はこの目的のために特定のメッセンジャー物質とシグナル伝達経路を使用しています。気管支拡張薬は、メッセンジャーとシグナル伝達物質の拡張（=拡大）を模倣することによって、または収縮（=狭窄）物質をブロックすることによって、これらの内因性メカニズムを利用します。
COPD患者では、一方で粘液だけでなく炎症性腫脹によって気道が常に狭くなっています。気管支拡張薬は呼吸を容易にし、症状の大幅な改善につながります。
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ベータ2交感神経模倣薬
消化や心拍数など、私たち人間が意識的に制御できない身体機能は、いわゆる栄養神経系によって制御されます。これは、交感神経と副交感神経の2つの敵に分けることができます。副交感神経系は体が回復するのを助けるプロセスを促進しますが、交感神経系は体が戦うまたは逃げることができるようにするプロセスを促進します。それは心臓の鼓動を速くし、筋肉の緊張とパワーリザーブの動員につながり、瞬間的にスロットルします消化などの無関係な機能と気管支を拡張します。
ベータ2交感神経刺激薬のグループの医薬品は、この原則を利用しています。それらは、交感神経系のメッセンジャー物質（ノルアドレナリンまたはアドレナリン）と同じ信号経路を介して気管支に作用するため、気管支の拡張につながります。そのような薬物の過剰摂取は動悸、発汗、神経質などの副作用を引き起こす可能性があることを簡単に推測できます。
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抗コリン薬
抗コリン作用薬は、上記のベータ2交感神経刺激薬と同様の作用原理に従います。それらは気管支を広げすぎますが、交感神経系を模倣することによってではなく（上記を参照）、反対側の副交感神経系を抑制することによってです。そのメッセンジャー物質は、すなわち、気管支の収縮を引き起こすアセチルコリンです。抗コリン作用薬はこのメカニズムを阻害し、気管支の収縮を防ぎます。過剰摂取は、例えば、通常副交感神経系によって促進される唾液分泌も抑制されるため、例えば口渇を引き起こす可能性があります。
ベータ2交感神経刺激薬と抗コリン作用薬は、似ているが同じ信号経路ではないため、一緒に使用することもできます。これにより、相互に補強効果（相乗効果）を発揮します。
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PDE4阻害剤
ホスホジエステラーゼ4は、多くの細胞（特に免疫細胞）の酵素であり、シグナル物質であるcAMPを分割して、炎症反応を促進します。この酵素が阻害されると、信号物質cAMPが長く持続し、炎症は促進されません。コルチゾンと同様に、これは粘液の生成と気管支内の粘膜の腫れを減らします。 PDE4阻害剤は、COPDの段階的な治療における他の標準的な薬剤と組み合わせて、症状を有意に改善することが研究により示されています。さらに、薬物は非常に忍容性が高く、まれなケースでのみ副作用があります。
テオフィリン
テオフィリンは、さまざまな方法でCOPDの症状を緩和できる薬です。一方では、ホスホジエステラーゼを阻害するため、「PDE-4阻害剤」で説明されているメカニズムを介して機能します。しかし、気管支の細胞にある受容体も遮断し、気管支の拡張につながります。また、粘液を運び去る気管支の繊毛の鼓動を刺激します。テオフィリンは非常に簡単に過剰投与でき（狭い「治療範囲」）、研究により心血管疾患による死亡のリスクが増加することが示されているため、テオフィリンは現在、治療が困難なCOPD症例の予備薬としてのみ使用されています。
コルチゾンは何をしますか？
コルチゾールは、体の「ストレスホルモン」として多くの人々に知られています。コルチゾールにはさまざまな機能があり、そのすべてが人々がストレス下で機能できるようにすることを目的としています。とりわけ、コルチゾールはあなたを目覚めさせ、エネルギー集約的な炎症反応を抑制し、エネルギーの放出につながる分解プロセスを促進します。コルチゾンはホルモンのコルチゾールの輸送形態です。
コルチゾンが局所的に使用される場合、そこで発生する炎症反応は、身体自身のシグナル伝達経路を介して抑制されます。 COPDでは、通常は喫煙による気管支の一定の刺激により、粘膜が炎症を起こして腫れます。コルチゾンはこの炎症を抑制し、粘膜の鬱血と粘液の減少を引き起こし、症状の改善をもたらします。
ただし、コルチゾンはCOPD患者では特に重症になる可能性のある身体自身の防御を阻害することにより、局所感染にも有利であるため、COPD段階療法のより高いレベルでのみ追加されます。
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いつ酸素が必要ですか？
COPDの特定の段階では、血液が完全に酸素で飽和されるように、患者が十分に呼吸することが非常に困難になる可能性があります。の 血液の酸素飽和度 測定できます。健康な人では、通常95％から100％です。 COPD患者で90％未満に低下した場合は、酸素による治療を検討できます。決定は、患者の主観的な感覚にも依存します。酸素療法が開始されると、酸素に対する（心理的）必要性が高まり、病気の人が酸素療法から簡単に抜け出せなくなることがよくあります。酸素療法は、COPDが1リットル/分までの場合にのみ有効です。高用量は実際には長期間にわたって危険です。健康な人では、呼吸ドライブは血中のCO2の量によって制御されます。 COPD患者はCO2をうまく呼吸できないため、体は血液中の増加した量に慣れます。したがって、吸入と呼気の制御は、血液の酸素飽和度に依存します。過度の酸素療法によって血中の酸素含有量が大幅に増加すると、呼吸ドライブが大幅に低下し、危険な呼吸抑制が発生する可能性があります。
市販薬はありますか？
言及されたすべての薬は処方箋を必要とします。せいぜい、処方せんなしで去痰薬が薬局で入手できます（去痰薬を参照）。病気の初期段階では、いくつかの家庭薬は症状を緩和することができます。たとえば、セージティーや塩水での吸入は、粘液をほぐして咳をしやすくするためのオプションです。ただし、COPDの最も効果的で安価な治療法は、喫煙を続けると必ず悪化するため、喫煙をやめることです。
すぐに役立つ新薬はありますか？
COPDの理解が進むにつれ、新薬の出発点も数多くあります。現在、それらのほとんどは気管支の抗炎症対策に焦点を当てています。これは、いわば「疾患の核心」であるためです。 1つの考慮事項は、現在は錠剤の形でのみ入手可能なPDE4阻害剤を、吸入によって、したがって肺に局所的かつ直接効果的に投与できるかどうかです。また、新しい経路（p38-MAPキナーゼの阻害）を介して、炎症性メッセンジャー物質の産生を抑制する可能性のある薬剤の研究も進められています。
別の興味深いグループは、CXCR-2拮抗薬であり、これは肺における炎症細胞の蓄積を防ぐことができます。しかし、医薬品は常に承認されるまでには長い道のりが必要であるため、これらの医薬品が上市される時期と時期は明確ではありません。
去痰薬
薬局では、処方箋なしでさまざまな去痰薬が販売されており、COPDでも呼吸が楽になるはずです。とりわけ、いわゆるアンブロキソールがあり、それは非常に十分に立証された有効性を持っています。薬局でも無料で入手できるブロムヘキシンは、アンブロキソールに関連しています。ただし、一部は体内でより効果的なアンブロキソールに変換されるため、直接アンブロキソールを試すことをお勧めします。
もう1つの非常によく知られている薬物はACC（アセチルシステイン）です。これは、風邪の去痰薬として、またアセトアミノフェン中毒の解毒剤としても使用されます。しかし、去痰薬としてのその有効性は部分的にしか証明されていません。頑固な粘液の主観的な改善は、水、塩水、お茶など、吸入によって達成されることがよくあります。
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