サルブタモール

広義の同義語

Sultanol®、β2-模倣薬、-a、β2-アゴニスト、ベータ交感神経刺激薬、-a、喘息薬、喘息スプレー、吸入器
同じグループの他の短時間作用型薬物：フェノテロール（Berotec®）、テルブタリン（Bricanyl®）、レプロテロール（Bronchospamin®、およびクロモグリク酸と一緒に：Aarane®）

作用機序

サルブタモール はβ受容体の活性化因子です。これらの受容体は体の非常に多くの異なる場所にあります。私たちの体には多くの異なる受容体があります。それらは一般に、それらに特有の非常に特異的な物質によって活性化されたときに活性化され得る細胞上または細胞内の構造を説明します。特定の物質がその受容体に結合すると、細胞が変化します。セルはアクティブ化されるか、速度が低下します。両方とも ß受容体 3つのサブグループがあります。 β1受容体 優先的に ハート そして、腎臓. β2受容体 血管に筋肉供給、子宮同様に気管支の筋肉に。 β2受容体は活性化されると、心臓の筋肉を収縮させます。の β3受容体 に主に位置しています 脂肪細胞。サルブタモールは、β2受容体を優先的に活性化する薬剤です。いわゆる ß2模倣物サルブタモールは、β2アゴニストとしても知られ、気管支筋にある受容体を刺激します。これにより、これらの筋肉細胞がリラックスします（筋弛緩）、したがって気管支の直径が拡大します（気管支拡張）彼らはリング型の筋肉だからです。サルブタモールのようなβ2-模倣薬は、慢性疾患において予防的に肺機能を安定させます。彼らはまた、 免疫細胞 そこから抗炎症効果が説明されます。気道に沿った繊毛が粘液の除去を確実にします。これらの小さな髪は、サルブタモール（いわゆる粘液線毛クリアランスの強化).

応用

の主な適用分野 サルブタモール は 慢性肺疾患。これは特に、気道の狭窄に関連する肺疾患に当てはまります。したがって、サルブタモールは最初の選択の薬です 気管支ぜんそく。それは強力で短時間作用型の薬物であり、喘息発作の場合に特に必要です。効果はすぐに始まり、約続きます 4-6時間 オン。 5〜10分後、効果はすでに最大に達しており、気道は再び広くなり、喘息の吸入薬への道が開かれます。たとえば、吸入 グルココルチコイド、喘息治療における絶対的な基本的な薬物療法、望ましい作用部位でよりよく、より良い効果につながります。
サルブタモールはまた、慢性の収縮性呼吸器疾患（COPD）。ただし、より効果の高い薬剤に置き換えられています。 COPDの場合、サルブタモールは2番目の選択肢です。
サルブタモールはβ2受容体を比較的選択的に刺激するため、有効成分は阻害剤としても作用します早産 (子宮収縮）に使える。サルブタモールは、経口摂取または静脈からの注入として投与できる製剤として入手できます。ここでも、受容体は活性化されており、複雑ではない可能性があります陣痛妊娠24週目から投与。

副作用

なる β2受容体 全身、すなわち身体全体で活性化され、 血圧の上昇 または 心不整脈 （例：速すぎる心拍（頻脈））。また、血液中の塩分（電解質）のバランスが変化する可能性もあります。電解液 カリウム から移行する血液筋肉細胞に入ると、血液中の含有量が低くなります（低カリウム血症）。これは順番に 心不整脈。さらに、の生産のために血糖値が増加します血糖（ブドウ糖）刺激される（糖新生）。これは特に砂糖障害のある患者で行われるべきです（糖尿病）注目される。妊娠している場合は、前にサルブタモールを使用する必要があります誕生降ろされる;中止される;差し引かれる;解雇される。
継続的に使用すると、サルブタモールなどのβ2受容体は、 耐性開発。体は、細胞の受容体密度を低下させることにより、長期的な刺激を回避したいと考えています。さらに、受容体の活性化によって切り離されるシグナルチェーン。つまり、受容体に結合すると、効果が機能しなくなるか、機能しなくなります。また、β2模倣薬の下を観察します 交差抵抗。これは、このグループの他の製剤を使用しても効果が得られないことを意味します。

禁忌

サルブタモール 患者が以下の場合、他のβ2-模倣薬は投与すべきではありません：

の特定の腫瘍に副腎病気です（褐色細胞腫)

過活動の甲状腺（甲状腺機能亢進症）苦しむ

特定の心臓病から（閉塞性心筋症）苦しむ

心不整脈 （特に頻脈性不整脈）