膵臓ホルモン
前書き
膵臓のホルモンには以下のものがあります：
- インスリン
- グルカゴン
- ソマトスタチン（SIH）
教育
教育：
膵臓のホルモンは、いわゆるランゲルハンス細胞で産生されます。この細胞には、3つの異なるタイプが知られています。
- アルファ-、
- ベータ版と
- デルタセル。
ホルモンのグルカゴンはアルファ細胞で生産され、インスリンはベータ細胞で生産され、ソマトスタチン（SIH）はデルタ細胞で生産されます。これにより、これら3つの異なるホルモンは相互に生産と放出に影響を及ぼします。ベータ細胞は約80％を構成し、アルファ細胞は15％を占め、デルタ細胞は残りを占めます。
膵臓ホルモンとしてのインスリンインスリンはタンパク質です（ペプチド）A鎖とB鎖に分けられる合計51アミノ酸から。インスリンは、タンパク質残基（C鎖）を切り離した後、前駆タンパク質であるプロインスリンから作成されます。このホルモンの受容体は、4つのサブユニット（ヘテロ四量体）、細胞表面にあります。
さらに、重要な消化酵素が最初に膵臓で不活性な前駆体として形成されます。それは腸で活性型トリプシンに変換され、タンパク質の消化に重要な役割を果たすトリプシノーゲンです。
詳細については： トリプシン
膵臓のイラスト
- の体
膵臓-
膵臓コーパス - のしっぽ
膵臓-
Cauda pancreatisauda - 膵管
（主な実施コース）-
膵管 - 十二指腸下部-
十二指腸、劣等部 - 膵臓の頭-
すい頭 - 追加
膵管-
膵管
アクセサリー - 主胆管-
総胆管 - 胆嚢 - ベシカビリアリス
- 右腎臓- レン・デクスター
- 肝臓 - ヘパー
- 胃 - ゲスト
- ダイヤフラム- ダイヤフラム
- 脾臓- シンク
- 空腸- 空腸
- 小腸-
小腸 - 結腸、上行部-
上行結腸 - 心膜 - 心膜
すべてのDr-Gumpert画像の概要は、次の場所にあります。 医療イラスト
規制
膵臓のホルモンは、主に血糖値と食事性タンパク質の助けを借りて調節されます。脂肪酸のレベルはホルモンのリリースでより少ない役割を果たします。
血糖値が高いとインスリンの放出が促進され、血糖値が低いとグルカゴンの放出が促進されます。
どちらのホルモンも、食物タンパク質（アミノ酸）の分解生成物と栄養神経系によって刺激されます。交感神経系はノルアドレナリンを介してグルカゴンの放出を促進し、副交感神経系はアセチルコリンを介してインスリンの放出を促進します。体脂肪からの遊離脂肪酸は、グルカゴン分泌を阻害しますが、インスリンの放出を促進します。
さらに、インスリンの放出は、胃腸管の他のホルモン（セクレチン、GLP、GIPなど）の影響を受けます。これらのホルモンは、ベータ細胞をグルコースに対してより敏感にして、インスリンの放出を増加させるためです。
阻害ホルモン、例えばアミリンまたはパンクレアスタチンも存在する。グルカゴンレベルを調節するために、放出を促進する（胃腸管ホルモン）または阻害する（GABA）他の物質もあります。
ホルモンソマトスタチンは、糖、タンパク質、脂肪酸の供給が増加すると放出され、インスリンとグルカゴンの両方の放出を阻害します。さらに、他のホルモンがこのホルモンの放出を強制します（VIP、セクレチン、コレサイトカイニンなど）。
関数
膵臓のホルモンは主に炭水化物（糖）の代謝に影響を与えます。さらに、彼らはタンパク質と脂肪代謝の調節や他の物理的プロセスに参加しています。
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インスリンの効果
ホルモンインスリンは、血液からブドウ糖を細胞（特に筋肉と脂肪細胞）に吸収して血糖を下げます。解糖).
さらに、ホルモンは肝臓での糖貯蔵を促進します（グリコジェネシス）。さらに、インスリンには同化作用があります。これは、一般に身体の代謝を「増強」し、エネルギー基質の貯蔵を刺激することを意味します。例えば、それは脂肪の形成を促進します（脂質生成）、したがって、脂肪生成効果があり、特に筋肉でのタンパク質の貯蔵を増やします。
さらに、インスリンは成長（長さの成長、細胞分裂）をサポートし、カリウムバランス（インスリンによる細胞へのカリウムの取り込み）に影響を与えます。最後の効果は、ホルモンによる心臓の強さの増加です。
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グルカゴン
一般的な
簡単に言えば、グルカゴンは血糖値を上昇させるという点でインスリンの「拮抗薬」です。重篤で生命にかかわる低血糖（低血糖）の場合に治療的に使用できます。多くの場合、グルカゴンは一般に「空腹ホルモン」と呼ばれています。
教育と支払い
ペプチドホルモンは、膵臓のランゲルハンス島のA細胞によって産生され、29アミノ酸から構成されます。
血糖値が下がるだけでなく、アミノ酸濃度が上昇して遊離脂肪酸が減少すると、グルカゴンが血流に放出されます。一部の消化器系ホルモンも分泌を促進します。一方、ソマトスタチンは分泌を阻害します。
効果
グルカゴンは当初、私たちの体のエネルギー貯蔵を動員することを目指しています。それは何よりも脂肪分解（脂肪分解）、タンパク質分解、グリコーゲン分解（グリコーゲン分解）を促進します。肝臓だけでなく、アミノ酸から砂糖を抽出します。全体として、これは血糖値を上げる可能性があります。さらに、ますます多くのケトン体が生産されており、それは、例えば、代替エネルギー源として使用することができます。私たちの神経系。
グルカゴン欠乏症
膵臓が損傷すると、グルカゴン欠乏症が発生する可能性があります。ただし、同時に起こるインスリン欠乏症は、前景により多く見られます。体がこの状態を引き起こす可能性があるので、孤立したグルカゴン欠乏は通常、深刻な障害を引き起こすことはありません。インスリン分泌の低下を簡単に補うことができます。
グルカン過剰
非常にまれなケースでは、ランゲルハンス細胞の島のA細胞腫瘍が血中の過剰なグルカゴンレベルの原因となる可能性があります。
インスリン
一般的な
インスリンは私たちの体の中心的な代謝ホルモンです。体細胞での糖（グルコース）の吸収を調節し、「糖尿病」としても知られる糖尿病でも重要な役割を果たします。
教育と統合
膵臓のランゲルハンス島のB細胞では、A鎖とB鎖からなる51アミノ酸長のペプチドホルモンインスリンが形成されます。
合成中、インスリンは不活性な前駆体（プレプロインスリン、プロインスリン）を通過します。例えば、C-ペプチドはプロインスリンから分離されており、今日では糖尿病の診断に非常に重要です。
分布
血糖値の上昇は、インスリン放出の主なトリガーです。次のような消化管からの特定のホルモンガストリンはまた、インスリンの放出を刺激する効果があります。
効果
何よりもまず、インスリンは私たちの細胞（特に筋肉と脂肪細胞）を刺激して、血液から高エネルギーのブドウ糖を吸収し、それにより血糖値を低下させます。また、エネルギー貯蔵の作成を促進します。グルコースの貯蔵形態であるグリコーゲンは、ますます肝臓や筋肉に貯蔵されます（グリコーゲン合成）。さらに、カリウムとアミノ酸は筋肉と脂肪細胞でより速く吸収されます。
糖尿病とインスリン
インスリンと糖尿病は多くの点で密接に関連しています！ 1型と2型の両方の糖尿病では、重要なホルモンの欠乏が前景にあります。タイプ1はインスリン産生ランゲルハンス島の破壊を特徴としていますが、タイプ2はインスリンに対する体細胞の感受性の低下を特徴としています。
近年、2型糖尿病の発生率は大幅に増加しています。現在、ドイツでは13人に1人がこの病気に苦しんでいると推定されています。肥満、高脂肪食、運動不足がこの発達に大きな役割を果たしています。
今日、ヒトインスリンは人工的に製造され、真性糖尿病の治療に使用することができます。このようにして、血糖値の本質的な低下と細胞のエネルギー供給が保証されます。これを行うには、患者は皮膚の下に小さな針（「インスリンペン」）でホルモンを注射します。
ソマトスタチン
一般的な
ソマトスタチンは私たちのホルモン系の「阻害剤」です。多数のホルモン（インスリンなど）の放出を抑制することに加えて、専門家は脳内のメッセンジャー物質（伝達物質）としての役割を疑っています。特に、ホルモンは成長ホルモンソマトトロピンの拮抗薬としての効果に悩まされています。
教育と統合
ソマトスタチンは私たちの体の多くの細胞によって作られています。膵臓のD細胞、胃と小腸の特殊化した細胞、視床下部の細胞はソマトスタチンを産生します。 14アミノ酸と非常に小さなペプチドです。
分布
インスリンの放出と同様に、血中の高血糖値が大きな役割を果たします。しかし、胃内の高濃度のプロトン（H +）や、消化ホルモンガストリンの濃度の増加も、放出を促進します。
効果
最終的に、ソマトスタチンはホルモン系の一種の「普遍的なブレーキ」として理解することができます。消化ホルモン、甲状腺ホルモン、グルココルチコイド、成長ホルモンの両方を阻害します。これらには、
- インスリン
- グルカゴン
- TSH
- コルチゾール
- 成長ホルモン
- ガストリン。
さらに、とりわけソマトスタチンは、膵臓による胃液と酵素の産生です。また、胃内容排出を抑制し、消化活動を低下させます。
治療におけるソマトスタチン
オクトレオチドと呼ばれる人工的に製造されたソマトスタチンは、いくつかの臨床像を治療するために現代医学で使用できます。先端巨大症、つまり、鼻、耳、顎、手足の巨大な成長により、オクトレオチドは成功を収めることができます。
