内科

心臓発作

図解剖心臓

シノニム

医療： 心筋梗塞

心筋梗塞の定義

心臓発作（心筋梗塞）は、心臓または心臓の外接領域の酸素欠乏（虚血）による心筋細胞の破壊として定義されます。専門用語では、これは虚血性心筋壊死としても知られています。心筋細胞にはもはや（十分に）酸素と栄養素が供給されていないため、死ぬ（細胞壊死）ため、心臓の活動を実行できない結合組織細胞に変換されます。これは、心臓に傷跡を作成します。

ほとんどの心臓発作は、主に冠状動脈の血管の狭窄（アテローム性動脈硬化症）によって引き起こされる冠状動脈性心臓病（CHD）に基づいて起こります。健康な（生理学的）状態では、冠状血管が心筋細胞に酸素と栄養素を供給します。これらの血管がアテローム性動脈硬化症の影響を受け、血管壁上の沈着物によって狭くなったり、さらには閉塞したりすると、細胞は不十分な量の酸素を受けて死にます。これにより、患者の過度の痛みと衰弱感。

世界保健機関（WHO）は、心臓の筋肉に損傷を示す不安定な狭心症の血中マーカーがある場合、心臓発作について語っています。狭心症は、重要な冠状動脈狭窄の結果としての胸痛（「胸の圧迫感」）を意味し、安静時に発生し、その持続期間、重症度、および頻度が増加しています。

心筋タンパク質であるトロポニンIとトロポニンTは、心筋損傷の敏感なマーカーとしての地位を確立しています。これらは細胞が死ぬと血流に放出され、血液サンプルを採取することで濃度の上昇を測定できます。
心臓発作は、CHDとともに急性冠症候群と呼ばれます。これは、これら2つの疾患の症状（症状）が非常に似ており、不安定狭心症の後に心臓発作が続くことが多いためです。

さらに、心電図の変化と血管造影所見は心臓発作の敏感なマーカーです。

したがって、包括的な指定と一般的な診断および治療アプローチが見つかりました。

発生/頻度

心臓発作は、工業国の人口の主要な死因です。毎年ドイツで死ぬ 約20万人 一つに 心臓発作。男性は自分の人生で心臓発作を起こすリスクの約30％を持っています。ドイツの女性の場合、このリスクは約15％です。

心臓発作の原因

心臓発作は、冠状動脈性心臓病による95％以上の症例で発生します。いわゆるプラークが血管壁に付着するため、冠状動脈の壁はアテローム性動脈硬化症によって損傷を受けます。これらの沈着物が血管壁を引き裂くと、それは損傷し、血栓（血栓）が引き裂き部位を閉鎖します。この創傷閉鎖は、血管の断面を収縮させるか、血管の断面を完全に再配置し、その結果、下流の器官である心臓への血流が減少します。

冠状動脈のアテローム性動脈硬化とそれに続く心臓発作の発生の主な危険因子は次のとおりです。

タバコを吸う
高血圧（動脈性高血圧）
血中の総コレステロールが高い
低レベルのHDLコレステロールで、血管の状態を保護します
血中の高レベルのリポタンパク質-a
年齢（45歳以上の男性と55歳以上の女性は心臓発作のリスクが高い）
糖尿病と
一親等近親者におけるCHDおよび/または心臓発作の発生

呼び出す。

CHDまたは心筋梗塞の他の危険因子は

太りすぎ（肥満）
運動不足
間違った食事
脂質代謝障害
血糖値が上昇した耐糖能障害
血栓症の傾向（血管閉塞傾向）

私たちのトピックも読んでください： 心臓発作のリスク、アテローム症

心筋梗塞の非常にまれな原因（症例の5％未満）は、血管の炎症（血管炎）、塞栓症（血流に運ばれた血栓）、出生以来存在していた（先天性）血管奇形、および薬物療法によって引き起こされる可能性のある血管のけいれんです。

心臓発作の発生に部分的に関与する可能性のある要因は、肉体的運動と感情的ストレスに加えて、時刻と不安定狭心症の前から存在しています。患者が既往歴に既に狭心症の愁訴、すなわち胸部の圧迫感があり、時には息切れ（呼吸困難）があり、パフォーマンスが低下している場合、心臓発作のリスクは20％です。
心臓発作の頻度（発生率）は、血液が血栓（血管閉塞）を形成する傾向があるため、早朝に増加します。

症例の70％では、心臓の左半分が梗塞の影響を受けます。それは右半分よりも大きくて強いため、より多くの酸素が必要です。心筋梗塞はさらに貫壁性と
非貫壁性梗塞。

経壁性心筋梗塞では、心筋の壁厚の50％以上が細胞死の影響を受け、心エコー図（ECG）の目に見える変化と関連しています。非経壁性心筋梗塞では、細胞の損傷は心臓壁の内層に限定され、ECGには相関関係がありません。

梗塞のために機能しなくなる心筋の部分は、血管閉塞の位置に依存します。血管の狭窄または閉塞が血管幹によるものである場合、心筋の広い領域が供給不足になり、高い機能喪失を伴う広範囲の梗塞ゾーンが生じます。

虚血時間（心筋に酸素が十分に供給されていない時間）が長いほど、細胞死の過程が顕著になり、心拍出量の低下が深刻になります。

この件について詳しくは、次をご覧ください。 心臓発作の原因

血圧は心臓発作でどのような役割を果たしますか？

動脈性高血圧症（高血圧）は、先進国の人口に蔓延している病気です。高血圧は血管内に乱流を引き起こす可能性があります。これは、血管壁へのさまざまな物質の沈着を促進します。堆積物は、より多くの乱流の発生と堆積する物質のさらに多くをもたらします。ある意味では、悪循環が存在します。これは、物質が血管を収縮させ、その結果血圧値が高くなり、心臓にますますストレスがかかるためです。これらの沈着物は、冠動脈で発生した場合、心臓発作に関して特に危険です。これらの血管は、酸素と他の栄養素を心筋に供給する責任があります。狭窄は、時間の経過とともに、栄養素を含む血液が少なすぎて心筋細胞に到達することを意味します。これは、心臓発作を引き起こす細胞の死に至るまでの損傷をもたらします。急性心臓発作の場合、血圧も重要な情報を提供します。心臓は梗塞によってひどく損傷を受ける可能性があり、血圧を維持するのに十分な力がなくなります。したがって、血圧の急激な低下（めまいや失神の症状を伴うことが多い）は、心臓発作の兆候である可能性があります。

ストレスによる心臓発作？

長期にわたるストレスが心血管系に有害である可能性があることは長い間知られています。この背後にはいくつかのメカニズムがあります。一方、慢性的なストレスは、時間とともに血圧と脈拍を増加させます。特に高血圧値は、心臓発作を起こすリスクを高めます。
さらに、体はストレス時により多くの白血球を生成します。ストレスの多い状況では、これらは主に免疫系が異物から身を守るのを助けることを目的としています。白血球は体に良い影響を与えるだけではありません。特に、すでにアテローム性動脈硬化症（血管の石灰化）に苦しんでいる人々では、これらの血球は血管内に追加のプラークや沈着物を形成する傾向があり、それにより追加の狭窄を引き起こします。

心臓発作のリスク-どのように自分でそれを評価できますか？

個人の心臓発作のリスクは、主に医師または心臓専門医（心臓専門医）が評価する必要があります。それにもかかわらず、特にインターネット上で、独自のリスク計算を行う可能性があります。
異なるWebサイトは、異なるデータに基づいてリスクを計算します。これにはあなた自身の年齢も含まれます。年をとった人は年をとるほど、心臓発作を起こすリスクが高くなるからです。血圧も大きな役割を果たします。血圧が高いほど、心臓発作を起こしやすくなります。男性は女性よりも心臓発作のリスクが高いので（特に若いとき）、性別もリスク評価の重要な要素です。血中脂肪レベルも重要な役割を果たします。 HDLとLDL（どちらもコレステロール値）は重要なパラメーターです。 HDL値が高いと心血管系にプラスの効果があり、LDLが高いとマイナスの効果があります。さらに、糖尿病と喫煙は心臓発作のリスクを高めます。心臓病はしばしば遺伝的要素も持っているため、ほとんどのコンピューターは家族歴（つまり、親戚がすでに心臓発作を起こしているかどうか）も尋ねます。

前兆

通常、心臓発作は驚きですが、ほとんどの場合、急性心臓発作の前に心臓発作の最初の兆候が現れますが、それはそうではありません。
心臓発作の先駆者は、例えば、不特定の腹痛、吐き気、睡眠障害、疲労感またはめまいです。これらの症状は、実際の心臓発作の数週間前に発生する可能性がありますが、誤判断されることがよくあります。
心臓発作の典型的な兆候は、胸の圧迫感または圧迫感です。例えば階段を上る）が発生します。心臓発作の兆候としての左腕の痛みも珍しくありません。
この胸の不快感は、緊張した胸の痛み、または「消滅の痛み「狭心症と説明されています。通常、狭心症の発作は数秒から数分続きます。発作がより頻繁であるか、より激しい場合、または胸の痛みがより長く続く場合（15は30分以上）これは心臓発作の特徴です。

しかし、胸部のすべての圧力が心臓からのものである必要はありません。胸部の圧力は、肺または食道によっても引き起こされます。 これについて詳しくは、以下をご覧ください。 胸部圧迫-何をすべきか

しかし、誰もが心臓発作によって引き起こされる症状を同じように感じるわけではありません。一部の心臓発作は、軽度または非定型の症状のみを引き起こします（いわゆる「サイレント心臓発作」）。これらのサイレント心臓発作は糖尿病の人々でより頻繁に発生し、非特異的症状によって発表されることはまれです。

心臓発作の前兆は、多くの場合、男性と女性では異なる警告サインです。女性の心臓発作を示す症状には、例えば、重度の息切れ、繰り返し起こる吐き気、嘔吐、特に上腹部の不快感があります。これらの苦情はしばしば胃の問題と誤解されます。
いわゆるNANルールは、女性の心臓発作の症状を認識するのに役立ちます。鼻、腕、へその間の身体領域に15分以上続く不可解な痛みが発生した場合、これはあなたのためのサインであるため、いずれの場合でも救急医を呼ぶ必要があります心臓発作。

血圧の上昇は、特に胸痛、息切れ、または視力障害などの典型的な症状が同時に発生する場合は特に、心臓発作の前兆となることもあります。冒された人はしばしば冷や汗を経験し、冷たくて湿った手を持っています。

突然の心停止は予告なしにいつでも発生する可能性があるため、苦情の種類に関係なく、心臓発作のわずかな兆候を真剣に受け止める必要があります。

この件について詳しくは、次をご覧ください。 心臓発作の兆候

苦情/症状

心臓発作のある患者の約40％だけが典型的な症状を示します。

心臓発作の主な症状、最も頻繁に発生する症状は、胸の痛みです（不安定な狭心症、「胸の圧迫感」とも呼ばれます）。これは非常に顕著で、通常は胸骨の後ろにあると説明されており、多くの患者にとって「壊滅的」な性質を持っています。

トピックの詳細を読む： 心臓の領域の痛み

安定した狭心症発作（心筋細胞の酸素が中程度に不足している）と比較して、心臓発作中の不安定な狭心症の痛みは、ニトロ製剤（心臓の血液循環を刺激する薬物）の投与では改善されません。さらに、それはより長く（20分以上）持続し、身体が静止しているときは治まらないので、患者はしばしば死に恐怖を感じます。

通常、痛みは腕（多くの場合左側）、上腹部または下顎、および肩関節に広がり、心臓発作が起こる前に患者の半数以上に発生します。

女性、糖尿病患者、高齢患者は、心臓発作を起こしたときに上腹部の愁訴を報告することがよくあります。そのため、そのような痛みは、胃と腸の原因だけでなく、痛みの引き金としての背壁梗塞についても考えられる必要があります。

狭心症の主な症状に加えて、多くの患者は衰弱感を経験し、汗をかき、青白くなり、不整脈があり、息切れ、ならびに悪心および嘔吐に苦しむ。

この件について詳しくは、次をご覧ください。 心臓発作の症状

患者の20〜30％は、いわゆる「サイレント」心臓発作を起こしています。それは患者に痛みを引き起こしません。これは、糖尿病患者（糖尿病）または神経の変化（神経障害）があり、痛みをほとんどまたはまったく感じることができない非常に高齢の患者によく見られます。心臓発作の場合、これらの患者は主に息切れ、身体の衰弱に苦しむか、または気を失い、突然意識を失います。心臓発作は、これらの患者における冠状動脈疾患の最初の臨床症状（最初の症状）です。

患者の95％が梗塞中に心不整脈を起こし、これは心室細動（心室頻拍）にまで及ぶ可能性があります。心臓の活動は非常に速く、それ以上の血液は輸送されません。結局のところ、これは筋肉細胞による心臓の作用のない心停止（心静止）と同じことを意味します。

肺の音を聞くときに聴診器で検出される息切れやカタカタ音は、左心不全（左心不全）の兆候です。患者の約3分の1に見られる、心臓の左半分の機能低下と不十分な機能。左心の衰弱の過程で、それは典型的な湿ったガラガラ音を伴う肺うっ血になります。

細胞レベルでは、症状は次の理由に基づいています：
供給不足で死にかけている心筋細胞は、心臓発作の場合に機能を失います。それらはもはや循環系の血圧と血流を維持する心臓のポンプ機能に寄与することができません。その結果、血圧低下などの病気の兆候、血液循環の制限による呼吸困難、臓器への酸素供給、主に脳の供給不足によるもの、ならびに身体の衰弱感があります。

要するに、心臓発作の状況は非常に変わりやすいと言えます。健常者から無意識の患者まで、何でも可能です。典型的な全体的な印象は、冷たく汗をかく嘔吐する可能性のある、青白い、不安、痛みを伴う患者です。

また読む：胸痛。

左腕の痛み

胸から左腕に広がる痛みは、心臓発作の症状になることがあります。特に女性では、左腕に孤立した痛みが発生することがあります。これは、最初は心臓の痛みとは無関係です。痛みは基本的に、心筋細胞に酸素や他の栄養素が十分に供給されていないという事実から生じます。これは、心臓に血液を供給する血管が閉塞した場合によく見られます。血液循環の欠如は心筋細胞の破壊につながり、それはしばしば非常に激しい痛みを引き起こし、それはまた、火傷または刺痛として現れる可能性があります。痛みが心臓領域に限定されないという事実は、痛み刺激を脳に向ける神経細胞の相互接続によるものです。心臓と左腕の痛みの繊維は、ある時点でまとめられ、そこから脳へと続きます。共通の終末経路のため、脳は時々痛みがどこから来ているのか正確に知ることができません。そのため、脳は感情を心臓だけでなく左腕にも投影します。

トピックの詳細を読む： 心臓発作の兆候としての左腕の痛み？

心臓発作による腰痛

時々、心臓発作の激しい痛みが胸部に感じられないことがあります。心臓発作は、心臓の痛みを引き起こす代わりに、特に肩甲骨の間で一般的な背中の痛みを引き起こす可能性もあります。背中の痛みが知覚されるという事実は、痛みを伝える神経線維の相互接続によるものです。背中の痛みの繊維と心臓の領域の痛みの繊維は、神経叢で一緒に次の神経繊維に送られ、したがって脳で束ねられます。したがって、脳は痛みが実際に発生している領域をもはや「計算」できなくなり、心臓発作の痛みを腰痛と解釈することができます。

女性の心臓発作の症状

心臓発作の典型的な症状、すなわち激しい刺痛または心臓領域の圧迫感も女性に見られますが、女性の心臓発作は非常に不特定の徴候としてしばしば目立ちます。女性の心臓発作はしばしば胃の部分に痛みを伴います。これには、吐き気や嘔吐、場合によっては下痢が伴うことがあります。さらに、女性は息切れや息切れなどの兆候を示す可能性が高くなります。これには、一般的なパフォーマンスの低下や疲労感の増加も含まれます。胸の痛みに加えて、女性はめったに左腕または肩甲骨の間の背中に伸びている痛みを感じません。首から顎までの領域の痛みも、女性の心臓発作を示している可能性があります。同様に、めまいや失神発作は、女性の典型的な兆候ではありません。全体として、心臓発作は50歳からの女性でより頻繁に発生します。心臓発作を好む疾患では、これらは若い年齢でも発生する可能性があります。

以下のテーマについてもっと読む：女性の心臓発作

男性の心臓発作の症状

男性では、心臓発作は通常「典型的な」計画に従って進行します。心臓に突然鋭い痛みがあります。多くの場合、胸に圧迫感と圧迫感があります。突然の出現と強い緊張感の組み合わせは、死の恐怖に至るまで不安の症状につながります。心臓発作の前であっても、パフォーマンスの低下や身体的回復力の低下などの兆候が現れることがあります。同様に、息が切れて疲れがひどくなる場合は、その後の心臓発作の可能性を考慮する必要があります。心臓発作は、65〜75歳の男性に最もよく見られます。ただし、心臓発作を起こすリスクは40歳からすでに高まっています。心臓発作を支持する疾患がある場合、若年でも差し迫った心臓発作の可能性にもっと注意を払う必要があります。これらの障害には、血中脂質バランスの障害が含まれます。高血圧またはアテローム性動脈硬化症（血管の石灰化）も心臓発作の発症に関与する可能性があります。同じことが糖尿病（「糖尿病」）などの疾患にも当てはまります。

症状の持続期間はどのくらいですか？

心臓発作を前もって予告することができるいくつかの非特異的な症状があります。たとえば、疲労の増加、パフォーマンスの低下、回復力の低下などです。これらは、心臓がもはや機能していない最初の兆候です。根本的な問題は、心臓発作の発症にも関与している冠状動脈をブロックすることができます。鋭い痛みは、実際の梗塞のかなり前に発生することもあります。これは、これらも心筋細胞の不十分な供給によって引き起こされるためです。この痛みは、特に運動中に発生します。何人かの人々は心臓発作を起こすことなくこれらの症状を数ヶ月経験しました。
心臓発作の実際の症状は、ほんの数分後に真剣に受け止められるべきです。心臓発作の重症度によっては、30分以上続くこともあります。ただし、救急医は遅くともそれまでに到着し、応急処置を行い、投薬で症状を緩和する必要があります。

気づかないうちに心臓発作を起こすことはできますか？

気づかないうちに心臓発作を起こす可能性もあります。このタイプの心臓発作は、典型的な「症状」が症状の欠如であるため、「サイレント心臓発作」とも呼ばれます。何よりも、サイレントハートアタックでは、通常突然発生する鋭い痛みや緊張は知覚されません。疲労感、パフォーマンスの低下、回復力の低下、吐き気、嘔吐などの早期の兆候は、数日または数週間前に発生する可能性があります。ただし、これらの兆候はすぐに心臓発作を示唆するものではありません。特に、痛みを伝える神経が何らかの形で損傷を受けている場合、無症状の心臓発作が起こります。この場合、結果として生じる痛みを脳に伝えることはできません。したがって、これも感じられません。
無言の心臓発作がより頻繁に発生する典型的な病気は、真性糖尿病（「砂糖病」）です。増加した糖レベルは、最初に心臓発作のリスクを高め、次に神経損傷が発生するため、心臓から脳への痛みの伝達が常に利用できるとは限りません。他の神経変性疾患、すなわち神経線維が死ぬ疾患もまた、心臓発作における症状の欠如の原因となり得る。

この件について詳しくは、次をご覧ください。 サイレント心臓発作

心臓発作の経過

心臓発作は次の心筋の病理学的変化に分けられます：

心筋の初期の供給不足の段階
細胞は、機能、つまり心臓の収縮（血液を体内に運ぶ心臓の収縮）に必要なエネルギーよりも少ないエネルギーを受け取ります。心臓の収縮力が低下します。
細胞死の段階
細胞の不十分な供給はそれらの死につながります。
瘢痕の段階
心筋（筋肉細胞）は、心臓発作の初期段階で左心室のリモデリングを開始します。これはリモデリングとして知られています。
梗塞部位では心筋の壁の厚さが減少するため、ここで心腔が拡張し、全体として元の形状に変化します。筋肉細胞の分解により、心臓の壁の張力が増加し、心腔の拡張が増加します。同時に、まだ無傷の心筋組織の酸素消費量が増加します。

合併症

心臓発作後の合併症は多種多様であり、ほとんどの場合、心臓発作後の罹患者の治療速度に依存します。心臓発作は、しばしば心臓のポンプの弱さ（機能不全）につながります。心臓発作が特に重症の場合、罹患した人は長期間昏睡状態に陥る可能性があります。多くの薬が投与され、その人は換気されています。これにより、肺炎につながる感染症などの合併症が生じます。さらに、長いリハビリ期間が必要です。さらに、パフォーマンスの低下、回復力の低下、疲労などの合併症が発生する可能性があります。
合併症は、初期および後期の合併症に分けられます。
最初のイベントには、最初の48時間に発生するすべてのイベントが含まれます。これは最も危険な期間であり、40％は心臓発作後の最初の日を生き残れません。初期の合併症の1つは左心不全で、左心室の最大20％が梗塞の影響を受けて死亡します。 40％以上が罹患している場合、これは通常、心原性（心臓関連）ショックを引き起こし、90％が致命的です。これは血圧の低下と心臓のポンプ機能不全につながります。心臓不整脈は別の合併症です。これらには、心室細動のリスクを高める追加の心室収縮が含まれます。心室細動はしばしば心筋梗塞の4時間以内に発生し、患者の80％で致命的です。

晩期合併症には以下が含まれます：

動脈塞栓
心膜炎
心臓壁動脈瘤（心臓壁の膨らみ）
心不全
不整脈

心臓発作の期間

心臓発作は人によって異なるため、正確な持続時間は予測できません。吐き気や嘔吐など、非常に特殊な症状である兆候は、心臓発作の数週間または数日前に現れることがあります。ただし、心臓発作がいつ発生したかを判断するために使用することはできません。胸の痛みや胸の圧迫感などの症状が5分以上続く場合は、心臓発作である可能性が高いため、このような症状が発生した場合は、ただちに救急医に連絡してください。その間、その人が適切にケアされていないと、症状が30分以上続く可能性があります。

診断

実験室

血液が採取されると、常に炎症値が決定され、反応性プロテインCの増加と、場合によっては白血球の増加が示されます。さらに、沈降速度が増加します。ただし、これらの炎症値は非常に非特異的であり、必ずしも心筋梗塞を示しているわけではありません。別の非特異的マーカーはLDHです。これは、後期診断に使用される乳酸脱水素酵素と呼ばれる酵素です。 1〜2週間で正常に戻ります。

HIのより特異的なマーカーは、トロポニンTとIです。これらは、心筋梗塞の約3時間後に上昇し、20時間後に最大に達し、1〜2週間後にのみ正常化する心筋特異的マーカーです。 10時間と5日間の測定で、非常に安全であると見なされます。 4日目に、トロポニンTは梗塞のサイズと相関します。

残念ながら、正のトロポニンレベルは、肺塞栓症、心筋の炎症、急性および慢性の心筋の衰弱、腎不全、または脳卒中の場合にも発生する可能性があります。

酵素クレアチンキナーゼも測定できます。筋肉や心臓の損傷があると増加するリード酵素です。ここでも、クレアチンキナーゼのレベルと心筋梗塞のサイズは互いに相関しています。酵素には4つのサブグループがあります。クレアチンキナーゼMBは心筋のタイプを表し、心臓発作の診断に重要です。これが総クレアチンキナーゼの6-20％の間で増加する場合、これは心筋からの放出を意味します。その理由は心臓発作である可能性がありますが、心筋の炎症または心臓の手術も原因である可能性があります。

「心臓脂肪酸結合タンパク質」（ドイツ語：心臓に典型的な脂肪酸結合タンパク質）と呼ばれるタンパク質のクイックテストがあります。これは、心臓発作が起こってから30分後にすでに正の値です。

EKG

心電図は、心筋梗塞をよりよく視覚化するための重要な診断ツールです。すべての心筋繊維の電気的活動の合計を示します。多くの場合、心臓発作のような症状が出てから最初の24時間は陰性になることがあります。したがって、必要に応じて心筋梗塞を確認または除外するには、24時間後に2回目のECGを実行する必要があります。

梗塞は、ECGが2度陰性でトロポニンTまたはトロポニンIまたはクレアチンキナーゼMB異常が存在しない場合にのみ除外できます。

EKGは、梗塞の程度と場所を説明し、心筋梗塞の年齢を決定するために使用できます。心臓発作の典型的な兆候は、いわゆるST上昇です。 EKGにはいくつかの波があります。 SとTの間の領域は、心室の興奮が後退し、心筋が再び弛緩する距離です。この領域の上昇は、酸素欠乏を増加させ、梗塞を示し、STEMI（STセグメント上昇心筋梗塞= STセグメント上昇心筋梗塞）とも呼ばれます。 3つの段階があり、それぞれに典型的な心電図の変化があり、梗塞の年齢を示します。 STEMIに加えて、非ST上昇型心筋梗塞であるNSTEMIがあります。 STセグメントの低下がよりありそうです。トロポニンT / IとクレアチンキナーゼMBの酵素増加を伴う典型的な実験室は、ここで証明されています。 EKGでは、いくつかのリードが心臓に沿って作成されます。このようにして、医者は梗塞がどこにあるかを知ることができます。なぜなら、これらのリードは疑わしく見えるからです。

イメージング手順

超音波のような心エコー検査では、心臓とその構造を表示できます。バルブ、容器、サイズは、訓練を受けた審査官にはっきりと見えます。心房全体からポンプ機能までの心室充満から心機能全体を評価できます。梗塞ゾーンの厚みの欠けている増加と局所壁運動障害が認められます。非常に新鮮な梗塞では、EKGが変化して酵素が増加する前であっても、そのような壁運動障害は非常に早期に起こります。壁運動障害が発生しない場合、心筋梗塞は95％の確率で除外されます。

磁気共鳴画像はまた、心臓の構造変化を示すことができます。ただし、イメージングのゴールドスタンダードは左心カテーテル法です。検査は無菌状態で行われます。患者は検査台の上に横になり、穿刺部位で局所麻酔を受けます。これは、大腿動脈の鼠径部または橈骨動脈の手首にあります。次に、カテーテル（ワイヤー）を心臓まで進めます。カテーテルは、左心室を造影剤で満たすために使用されます。同時に、X線画像が作成され、モニターに送信されます。したがって、冠状動脈の狭窄または閉塞を明確に表示することができます。

この件について詳しくは、次をご覧ください。 心臓発作の診断

イラスト心臓発作

心臓発作（HI）
心筋梗塞（MI）

健康な冠動脈
（冠状動脈）
冠状動脈
閉塞した動脈
動脈硬化性プラーク
血栓あり（血栓）
脂肪沈着（プラーク）
血栓 -
血栓
健康な筋肉組織
冠動脈右-
冠動脈右旋
心膜 -
心膜
左冠動脈-
左冠動脈
破壊された筋肉組織
（細胞死を伴う梗塞領域）
心臓発作の痛みの典型的な領域：
女性-胸、上腹部、首、
下あご、脊椎、背中、
NANルール（鼻-腕-おへそ）
男-胸、胃、
腕と肩の発散、
下あご、背中

すべての概要Dr-Gumpertによる彼の画像は、次の場所にあります。 医療イラスト

心臓発作にはどのような検査/迅速検査がありますか？

心臓発作を正しく診断するためには、既往歴、つまり患者に質問することが重要な役割を果たします。心臓発作の疑いが確認された場合、血液検査が主に使用されます。これには、通常は心筋細胞内に見られる血液中のさまざまな物質の検査が含まれます。心臓発作では、細胞が壊れて血液に成分が注がれるため、そこで検出されます。細胞の死を一般的に示す物質はLDHです。 LDHはほとんどすべての細胞に見られ、それらの代謝に関与しています。心臓発作の存在の典型的なマーカーはトロポニンTです。トロポニンTは、心筋細胞でのみ見られる酵素です。したがって、血液中に多すぎる場合、それは明らかに心臓への損傷を示しています。血液検査に加えて、EKGが参照されます。心臓の電気的活動は電極によって記録されます。これらは波とピークとして記録されます。これらが典型的なパターンから逸脱している場合、心臓発作が疑われます。ほとんどの場合、変化はS波とT波の間の距離がより遠いことです。したがって、人はST上昇梗塞について話します。

心筋梗塞の治療

ガイドラインによると、心臓発作の治療は次の順序でなければなりません：

一般的な対策（生命の確保）
再灌流療法（閉塞した冠状動脈の再開）
冠状動脈再血栓症の予防
合併症の治療

救急医は通常、心臓発作の患者を最初に診察します。あなたはすぐに酸素を与え、ニトロ（心臓への血流を改善するために使用される薬）が舌の下にスプレーされます。抗凝固剤とアセチルサリチル酸は静脈ラインから投与されます。ある研究では、アセチルサリチル酸（アスピリン）の早期投与により死亡リスクが20％減少することが示されています。
さらに、患者は、低心調律、喘息、心不全、70歳以上、心臓の伝導障害などの禁忌がない限り、ベータ遮断薬を投与されます。これらは安静時心拍数と血圧を下げます。これにより、心室細動を発症するリスクが減少します。

影響を受けた人が病院に到着するとすぐに、循環系が綿密に監視されます。痛みが激しい場合、痛みが激しい場合は硝酸塩またはモルヒネ（強力なアヘン剤）を投与できます。アセチルサリチル酸投薬（ASA）は継続され、追加の抗凝固剤が投与されます。禁忌がない場合、ベータ遮断薬も医薬品として保持されます。

再灌流療法には2つの可能なアプローチがあります。保守的には、いわゆるフィブリン溶解薬が投与されます。これにより、冠状動脈を閉じる血栓が分裂し、溶解します。これらの薬は次のとおりです。

ストレプトキナーゼ
アルテプラーゼ（r-t-PA）または
レテプラーゼ（r-PA）

これらは、心臓発作が6時間以内で、禁忌がなく、ECGの変化が確認されている場合にのみ使用できます。

溶解療法（特別な薬による血栓の溶解）に反対する禁忌は次のとおりです。

胃と腸の潰瘍（潰瘍）
眼底出血
頭痛
出血性疾患の歴史
妊娠
6ヶ月未満の脳卒中（脳卒中）
動脈瘤（血管の異常な膨らみ）
1〜2週間前の手術または事故

2番目の方法は、運用アプローチです。左心カテーテル検査中、「経皮経管冠動脈形成術" 実施した。それは心臓発作療法のゴールドスタンダードです。この手順では、鼠径部動脈（大腿動脈）または前腕動脈（橈骨動脈）のいずれかを通してガイドカテーテル（小さいチューブ）を挿入し、大動脈弁と冠状動脈まで進めます。これを通してバルーンカテーテルが挿入されます。手動で拡張できるバルーンを使用して、心臓の狭窄血管または閉鎖血管を再開する試みが行われます。ステント、小さなネットのような円筒形の血管は、追加のサポートとして使用できます。

現在、長期療法として、抗凝固薬とベータ遮断薬が永久的に処方されています。抗凝固剤には、一方では血小板凝集を直接阻害するもの（アセチルサリチル酸またはクロピドグレル）、他方ではビタミンKを介して間接的に血液凝固を防ぐクマリンが含まれます。さらに、患者はコレステロール低下薬を服用する必要があります。これは、2番目の梗塞率と死亡率が明らかに低下するためです。

この件について詳しくは、次をご覧ください。 心臓発作の治療

図解剖心臓

主動脈（大動脈）
心室
冠状動脈
フォアコート（アトリウム）
大静脈
頚動脈

心臓発作で応急処置はどのように見えますか？

心臓発作の世話をするとき、最初の助言者が追求しなければならない2つの目標があります：主なことは心臓を和らげることです。さらに、もちろん、患者の不満は可能な限りうまく軽減する必要があります。
循環器はしばしば心臓発作で崩壊するので、それは失神の呪文につながる可能性があります。したがって、患者は起床する必要があります。理想的には、上半身を少し上げる必要があります。これは、心臓に逆流する血液が少なくなり、心臓がエネルギーを節約できることを意味します。心臓に問題があることが長い間知られている人々は、しばしばニトロスプレーを使用します。その中に血管を拡張することができる物質があります。冠動脈の狭窄がほとんどの場合心臓発作の原因であるため、この薬剤は緊急時に動脈を再び広げるのに理想的です。
もちろん、心臓発作が疑われる場合は、救急医をすぐに呼び出す必要があります。救急隊員は、さらに支援を提供できます。たとえば、それらは人に酸素を提供します。彼らはまた、急性症状を緩和する鎮痛剤を与えることができます。

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心臓発作後のステント

ほとんどの場合、1つ以上の冠状動脈がブロックされると心臓発作が起こります。これは、狭窄の背後にある組織に十分な血液が流れ込まないことを意味します。これは酸素および他の栄養素の不十分な供給につながります。その結果、心臓細胞が死に、心臓のポンプ動作に不規則性が生じる可能性があります。心筋細胞の供給を回復するには、狭窄または閉塞を克服する必要があります。これはしばしばステントで可能です。
ステントは、丸い金網と考えることができます。通常、ステントはカテーテルで冠状動脈に挿入されます。長いワイヤーは、大腿部または前腕の動脈から心臓まで押され、そこからカテーテルが冠状動脈に入ります。ステントは、それが血管壁の周囲全体に留まり、それ以降血管を開いたままにするような方法で冠状動脈に配置されます。閉塞物質が再び堆積するのを防ぐために、ステントはしばしば特定の物質でさらにコーティングされる。このようにして、影響を受けた冠状動脈を長時間開いたままにすることができ、新しい心臓発作を防ぎます。

この件について詳しくは、次をご覧ください。 心臓発作後のステント留置

心臓発作後にバイパス

心臓発作はしばしば冠状動脈の閉塞または狭窄によって引き起こされます。血管は狭い場所にあるため、その後ろの組織には血液が十分に供給されていません。したがって、明らかな治療法は、細胞への血液供給を回復することです。これを行う1つの方法は、バイパス手術です。通常、身体の別の領域からの内因性の血管が狭窄を埋めるために使用されます。この血管は、主動脈に接続され、狭窄の後ろの冠状動脈に接続されています。これにより、血液は狭い点を通過して流れ、再び心筋細胞に供給されます。

図心臓弁

右心房-
アトリウム右利き
右心室-
心室デクスター
左心房 -
アトリウム洞
左心室 -
心室不吉
大動脈弓- アルカス大動脈
上大静脈-
上大静脈
下大静脈-
下大静脈
肺動脈幹-
肺幹
左肺静脈-
Venae pulmonales sinastrae
右肺静脈-
Venae pulmonales dextrae
僧帽弁- ヴァルヴァ・ミトラリス
三尖弁-
三尖弁
チャンバーパーティション-
心室中隔
大動脈弁 - ヴァルヴァ大動脈
乳頭筋-
乳頭筋

すべてのDr-Gumpert画像の概要は、次の場所にあります。 医療イラスト

人工昏睡による心臓発作の後

非常に深刻な心臓発作に苦しむ人々は、しばしば人工昏睡状態に置かれます。その結果、心臓がよりよく回復できるように、体はより少ないエネルギーを使用します。人々は人工的に換気されており、薬剤を投与するためのさまざまなアクセス（主に静脈への接続）もあります。これらの薬は、心臓がそれ自体でこれを行うことができない限り、心臓と循環器系をサポートすることになっています。ただし、人工昏睡にも欠点があります。身体機能は「バックバーナー上」でしばらく作動するため、目覚めた後、人々は日常のストレスに再び慣れる必要があります。

予報

残念なことに、心臓発作後の初日には、多数（ほぼ40％）がまだ死亡しています。病院で血行再建術がなければ、さらに15％が死亡します。これにより、心臓発作で死亡するリスクが最初の1か月以内に約50％に増加します。

退院後の最初の2年間で、罹患したすべての人の5-10％が心臓突然死を起こします。

長期的な予後はいくつかの要因に依存します。一方で、梗塞領域のサイズと虚血の兆候（胸部圧迫感と心電図の兆候）、および他方で、心臓不整脈と関与する血管の数。
危険因子の持続性も重要な要素です。

LDLコレステロールの増加
高血圧
煙
糖尿病
年齢（男性は45歳以上、女性は55歳以上）

可能であれば、予後を少し改善するために、上記のリスク要因を管理する必要があります。

この件について詳しくは、次をご覧ください。 心臓発作の予後

心臓発作後の不整脈

心臓発作は、心筋細胞が十分な血液やその他の栄養素を受け取らないときに発生します。これは、冠状動脈が遮断されている場合によく見られます。供給不足により心筋細胞が死滅します。心筋細胞を刺激して収縮させる信号は、細胞間および細い神経束を介して伝えられます。細胞死は、この刺激伝達の中断を引き起こす可能性があります。その結果、心臓は協調して鼓動しなくなります。リズムが乱れる。これらの不整脈は、急性梗塞状態の後でも持続する可能性があります。ただし、薬で治療できます。

心臓発作後の生存の可能性は何ですか？

心臓発作に苦しむ人々の約半分は、急性の状況で死にます。ほとんどの場合、これは梗塞によって引き起こされる不整脈が原因であり、十分に速く修正することができません。心臓発作後の長期生存のために、心臓発作後の最初の2時間は特に重要です。罹患した人の治療が速く、冠状動脈の狭窄が再び拡大する速度が速いほど、予後は良好です。さらに、生存率はもちろん患部のサイズに依存しているため、その後の合併症に依存します。心臓発作後の最初の2年間で約5〜10％が心臓突然死で死亡します。新しい心臓発作の率も高いです。

防止

今、心臓発作をどのように防ぐことができますか？健康的なライフスタイルが最も重要です。喫煙は心臓発作のリスクが3倍に増加することに関連しています。できるだけ早く終了する必要があります。健康的ないわゆる「地中海風」の食事は理にかなっています。少しの動物性脂肪と肉を食べるべきです。植物油とたっぷりの野菜や果物を摂取する必要があります。定期的に運動することで、心筋梗塞のリスクを下げることができます。糖尿病や高血圧などの危険因子に苦しんでいる人は、厳密な管理の下で正常範囲の値を維持する必要があります。

トピックの詳細を読む： どのようにして心臓発作を防ぐことができますか？

リハビリ

リハビリテーション、または略してリハビリテーションは、心疾患を持つ人々が身体的および精神的健康を可能な限り回復し、日常生活に戻るのを助けることを目的としています。

心臓リハビリには4つの領域があります。

身体的（物理的）：個別に設計されたトレーニングメジャーは、影響を受ける人々の生産性と回復力の回復に役立ちます。
教育的：健康的なライフスタイルを身に付ける必要があります。さらに、薬についても説明します。なぜこれが重要で、薬を服用しないことの結果。そのため、影響を受ける人はより敏感で、より定期的に服用します。
感情的：心臓発作の患者は、うつ病や不安などの心理的問題に苦しむことがよくあります。訓練を受けたスタッフが現場におり、影響を受ける人々をサポートできます。
社会的：監督者は患者が日常生活に戻るのを助けます。空の旅、車の運転、仕事、セクシュアリティなどのさまざまな分野に関するヒントや情報が提供されます。

リハビリは3つのフェーズに分かれています。

フェーズ1は病院で始まります。迅速な動員が求められています。フェーズ2は、リハビリクリニックの入院患者または外来患者として行われます。上記の心臓リハビリの4つの領域がプログラムに含まれています。フェーズ3には、梗塞患者の生涯にわたるフォローアップケアが含まれます。その目的は、影響を受けた人々が再び通常の日常生活を送ることができ、心臓発作の結果によって制限されるか、まったく制限されないことです。

この件について詳しくは、次をご覧ください。 心臓発作のリハビリ