ヘリコバクター・ピロリ
概要
ヘリコバクターピロリは グラム陰性桿菌。世界中に分布している300以上の異なる株があり、それらは地域的および家族性であり、その遺伝情報はいくつかのケースで大幅に異なります。それらすべてが共通して持っているのは、それが酸感受性であるにもかかわらず、それがその主要な貯蔵所であるヒトの胃で生き残ることを可能にする一連の異なる適応メカニズムの全体です。
症状
ヘリコバクターピロリに感染しているすべての人が、望ましくない胃のコロニー形成に気づくわけではありません。感染した人のわずか10％が、コロニー形成の二次的疾患である胃粘膜の炎症（=胃炎：胃=胃）またはさらに胃潰瘍または胃癌。細菌が胃の内壁に残すこの損傷は、胃内の細菌の独特の特性であるアンモニア産生の結果です。
ヘリコバクターピロリは、胃の塩酸で生き残るための生存戦略として、アンモニアや他の物質を形成しますが、胃粘膜を毒し、攻撃を開始するのは、まさにこれらの物質です。胃粘膜はこの刺激に反応して炎症を起こし、より多くの塩酸を形成し始めます。これは胃の内壁を刺激して損傷し、悪循環が始まります。
これは、上記の胃粘膜の炎症で顕著になり、治療せずに放置すると、しばしば胃の上部粘膜層が完全に破壊され、技術的には胃潰瘍とも呼ばれる胃潰瘍が発生します。ある時点で細胞が極端な刺激から退化すると、胃腫瘍でさえも発生する可能性があります。
ヘリコバクターピロリによって引き起こされる胃粘膜の炎症または胃潰瘍の典型的な症状を引き起こすのは、まさにこの胃粘膜刺激です。胃を手で押すと炎症が痛みます（=優しさ）。この緊急の痛みは、食物の摂取によって変化し、潰瘍がどこにあるかに応じて、通常、食事とともに増加します。胃酸産生の増加により、胸焼けはしばしば胃粘膜の炎症と同時に見られます。
さらに、胃粘膜の刺激は吐き気や嘔吐を引き起こすことがよくあります。胃粘膜の炎症が長期間続くと、下痢、ガス、膨満が起こります。
突然悪化した場合は、潰瘍の発生を常に考慮する必要があります。 Helicobacter pyloriが胃粘膜炎症の原因であることを証明できた2人の科学者は、その発見により2005年にノーベル賞を受賞しました。
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ヘリコバクターの検査
ヘリコバクターピロリを検出する場合、いわゆる侵襲的方法と非侵襲的方法が区別されます。侵襲性とは、体組織に浸透することを意味します。
非侵襲的なテスト方法はいくつかあります。これは、ヘリコバクターピロリのコロニー形成が原理的に非常に簡単に検出できることを意味します。最も簡単な方法の1つは、患者の通常の呼気を使用することです。ヘリコバクターは、二酸化炭素を放出する尿素からの能力を持っている唯一の胃の住人です（CO2）アンモニアを形成する。この能力は、彼が胃の中で非常に酸性の環境で生き残るために不可欠です。
ヘリコバクターピロリの尿素は、健康な人には見られないため、呼気から簡単に検出できます。同様に単純な方法には、感染の可能性がある便の検出が含まれます。体内のヘリコバクターピロリと戦う抗体は、影響を受けた人の血球数でも検出できます。
これらのテスト方法は100％正確ではないため、より多くの努力にもかかわらず、とりわけサンプリング（=生検）胃鏡検査の一部として（=胃内視鏡）。次に、このサンプルは実験室で検査され、顕微鏡で評価されます。
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病気
ヘリコバクターピロリは自然に人間の胃にコロニーを形成しますが、この細菌による感染は、さまざまな急性または慢性の胃の疾患と関連する合併症を引き起こす可能性があります。
ヘリコバクターピロリは、胃の細菌性炎症（B胃炎）、一部の胃潰瘍および十二指腸潰瘍（胃潰瘍、十二指腸潰瘍）、十二指腸の炎症、および胃粘膜の萎縮。胃がヘリコバクターピロリに慢性的に感染している場合、胃癌または粘膜関連リンパ組織に由来するリンパ腫（MALTリンパ腫）を発症するリスクがあります。これらは高い罹患率と死亡率に関連しています。
したがって、1994年以降、ヘリコバクターピロリは、WHO基準に従って定義された発がん性物質（=発がん性物質）のグループ1にも属しています。
胃の解剖学
- 食道（食道）
- カーディア
- 体
- 小さな曲率
- 眼底
- 大曲率
- 十二指腸（duodenum）
- 幽門
- アントルム
感染
ヘリコバクターピロリの感染経路は明確には解明されていません。便中の細菌の排泄および他の人による、たとえば水からの再吸収による経口および糞便および経口感染の可能性が議論されている。汚れた食べ物も摂取源です。
細菌は最初に人間の主要な貯蔵所、胃の下部（アントルム）、小さく細長い膜の隆起の助けを借りて移動します（惨劇）は、らせん状のタンパク質の糸で構成され、プロペラのように機能し、方向性を持って胃の口に伝播します（カーディア）と胃の体（コーパス） でる。
この胃粘膜のコロニー形成には数十年かかることがあります。胃の環境は、攻撃的な胃酸によって細菌から保護されています。ヘリコバクターピロリは、酸性の胃液のいくつかの適応メカニズムにより、短期間で生き残ることができます。
バクテリアが胃粘膜の上皮細胞に付着するまで、いわゆるアドヘシンと呼ばれる特別な接着構造が浸透し、粘液に巣を作ります。これにより、胃が自己消化から保護され、このため、バクテリアが胃酸から保護されます。これは、ヘリコバクターピロリによる胃の炎症の必須条件です（胃炎）。炎症性細胞が組織に入ります。臨床像は慢性活動性胃炎と呼ばれます。
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伝染;感染
ヘリコバクターピロリ菌による感染は伝染性であると考えられていますが、ヘリコバクターピロリによる胃粘膜の炎症の臨床像はありません。免疫系がまだ細菌と戦うのに十分に効率的ではないときに、伝染は小児期に影響を受けた人々のほとんどで起こったとかなり確実に想定されています。
同様に、感染時の年齢に加えて、感染自体の経路も現在の研究の主題です。口から口への接触、または胃に滞留し、消化された食物とともに排泄する人々の糞便を介して感染する疑いがあります。
たとえば、口から口への感染は、通常、おしゃぶりやスプーンを口に入れることによって行われます。糞便を介した感染は、関係者がトイレの使用後に十分に手を洗うことができず、細菌が手に付着し、次に食品との接触または直接的な口の接触を通じて他の人々の消化管に入る可能性があることを意味します。 。それはそこで寄り添うことができ、同じメカニズムを介して糞便と一緒に排泄することで他の人々に伝えられます。
動物の感染は今日まで除外されている。ドイツだけでも、何百万もの人々に細菌の定着が見られます。世界の人口の約50％が影響を受けていると想定されています。感染率は、年齢、地理的な観点、民族、社会階級によって大きく異なります（つまり住まい・収入・仕事).
ヘリコバクターピロリが胃を攻撃すると、時間の経過とともに胃粘膜全体にコロニーが形成され、何十年もの間、気づかれずに胃粘膜に付着します。それは、影響を受ける人々の約10％に苦情を引き起こすだけであり、粘膜細胞を刺激することによって胃粘膜の炎症を誘発します。
毒性因子
まだ生産中 ヘリコバクターピロリウレアーゼ、尿素をアンモニアとCO2に分解する酵素。これにより、バクテリアの周囲の培地のpHが上昇します。つまり、酸性度の低い環境に変換されます。
ニュートラルな環境は、アンモニアコートと呼ばれます。ヘリコバクターピロリは、VacAやcagAの空胞化などの病原性因子も産生します。 VacA毒素にはさまざまな役割があります。とりわけ、それは胃上皮細胞に液胞を形成し、細胞の自殺を誘発します（アポトーシス）そして免疫系の特別な防御細胞（T-リンパ球).
それはまた、まだ理解されていない二次疾患の発症にも役割を果たすと考えられます。 VacAは、ヘリコバクターピロリ菌株の約50％によって生産されます。
cagAタンパク質は、細菌から胃の上皮細胞に導入できます。それは構造に結合し、細胞の成長と移動のプロパティを持つシグナル伝達経路を変更します。いくつかの研究の結果によると、cagAは二次疾患を誘発し、腫瘍の発生に直接関与することさえあります。
診断
ヘリコバクターピロリを検出するための侵襲的および非侵襲的な診断方法があります。侵襲的方法では、上部消化管（消化管）調べた。
採取した組織サンプル（生検）胃の内壁のさまざまな方法で検査されます。酵素迅速試験では、すでに述べたウレアーゼによる酵素反応を利用しています。このテストは、ヘリコバクターウレアーゼテスト（HUT）と呼ばれます。さらに、顕微鏡下で細菌を探し、細菌培養を作成し、細菌の遺伝物質を複製できるポリメラーゼ連鎖反応などの分子遺伝学的手法を使用して、ヘリコバクターピロリについて調べます。培養またはHUTの助けを借りて、生きている病原体を検出することができます。非侵襲的な診断方法は、内視鏡検査を使用した組織の除去を必要としませんが、それでもなお、胃内のヘリコバクターピロリの検出には適しています。ウレアーゼ反応によって生成されたCO2は、呼気検査（尿素呼気検査).
特別な検査により、患者の便でヘリコバクターピロリ成分が検出されます。ヘリコバクターピロリ成分は、生体によって異物として認識され、免疫系と闘います（抗原）、 診る。
他のいくつかの試験方法は、患者の血液、尿、または唾液中のヘリコバクターピロリに対する抗体を決定しますが、現在の感染レベルについては、患者の病歴（=病歴）に関連する場合に限って、単独で説明することはできません。
内視鏡検査の一部としてのヘリコバクターピロリウレアーゼの迅速検査は、ヘリコバクターピロリ感染が異常な内視鏡所見で疑われる場合、日常的な検査の一部になりました。治療後の検査、および追加の症状なしにはっきりしない上腹部愁訴のある患者では、内視鏡検査を使用しない場合はウレアーゼ検査が行われます。疫学研究では、血液中の抗原抗体反応（血清学）テスト済み。
したがって、検出方法は、既存の慢性ヘリコバクターピロリ感染または初期感染が疑われる患者のさまざまな過去の履歴に基づいて、また治療介入に関して異なります。
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再感染
再感染はかなりまれであり、治療が成功した後に影響を受ける人の約1％に発生します。
処理
治療なしでは、感染症は一生続きます。これは、胃粘膜の炎症または胃粘膜への追加の損傷の原因となる可能性のある他の危険因子がない限り、一般的に問題ではありません。
純粋に予防的（=予防）以前は一般的であった方法とは異なり、今日では治療は推奨されていません。後遺症が発生した場合、胃腫瘍の一部が除去された後、胃腫瘍が治癒した場合、または長期治療中に後遺症が発生した場合にのみ、医療ガイドラインで推奨されます 非ステロイド性鎮痛剤 イブプロフェンやジクロフェナクのようなもの グルココルチコイド、コルチゾール。
細菌を除去するプロセスが呼び出されます 根絶。典型的な治療法は、主に2つの異なる抗生物質と追加の抗生物質の組み合わせで構成されます プロトンポンプ阻害剤。この治療には約7-10日かかります。医師が選択するスキームに応じて、 イタリア語またはフランス語の三重療法それを治療するために3つの薬が使用されるためです。これらのスキームは、最も頻繁に使用される組み合わせオプションにすぎませんが、個々のケースで使用されるオプションは他にも多数あります。バクテリアは通常の抗生物質の多くで殺されることができないので、抗生物質のいくつかの組み合わせを試す必要がしばしばあり、治療期間は最大8週間に及ぶことがあります。数週間後に別の胃内視鏡検査で細菌が検出されない場合のみ、治療は成功したと見なされます。
プロトンポンプ阻害剤
プロトンポンプ阻害剤は常にヘリコバクターピロリの治療の一部です。プロトンポンプ阻害剤は、胃粘膜細胞の特殊な構造、いわゆるプロトンポンプを遮断します。これは、胃酸、つまり塩酸の生成に関与します。これにより、過剰な胃酸産生によって引き起こされる攻撃的な酸と保護胃液のバランスが再確立され、胃が損傷や炎症から回復することができます。
胃の消化がいつものように始まることができないという点で食物の消化が変化するので、胃腸管に対する副作用は非常に一般的です。便秘から下痢、吐き気、嘔吐、鼓腸まで、さまざまな影響がここで感じられます。
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肝臓での代謝により、 肝臓の値採血時にデフォルトで決定されます。主に 肝臓の値の増加。 ただし、ほとんどの場合、これらの値は治療の終了後に再び減少し、非常にまれな場合にのみ肝炎（=肝炎） 発生する。
めまい、頭痛、疲労感、睡眠障害などの症状が発生することがあります。ただし、これらの症状は通常、治療の過程で改善され、すぐに使用を中止することはできません。
現在のところ、長期使用のリスクが高い 骨粗鬆症 議論され、そのコンテキストで増加したヒップまたは 脊椎骨折 想定。視覚障害および聴覚障害は非常にまれであり、通常、病院での治療の一部として、治療後に直接血管内でのみ発生します。つまり、錠剤としては発生しません。影響を受ける人々がこれらの副作用に気づいた場合、それらを治療する医師に通知する必要があります。
抗生物質
抗生物質の中には、ヘリコバクターピロリの治療に使用されるさまざまな種類と物質があります。さまざまな組み合わせが最近多くの人と戦っています 抵抗 そのため、治療が成功する前にいくつかの組み合わせを試すことは珍しくありません。
抗生物質は非常に頻繁に使用されます クラリスロマイシン。クラリスロマイシンは1と呼ばれる抗生物質のグループの一部です マクロライド と呼ばれます。これらはバクテリアの生命に不可欠なバクテリアでのタンパク質の生産を妨げます。呼吸器感染症の治療など、多くの人に知られています。 気管支炎、 1 肺感染症 (=肺炎）またはの治療から 中耳炎 (=中耳炎) , 扁桃腺炎 または 副鼻腔の炎症 あります。副作用は 吐き気、嘔吐、下痢, めまい, 不眠症 または 過敏反応 指示リーフレットで読む必要があります。
抗生物質もよく使用されます アモキシシリンのグループに属している アミノペニシリン 聞いた。このグループは古典的なグループに非常に近い ペニシリン 関連し、細菌の外殻の蓄積を阻害します。ヘリコバクターピロリ感染症での使用に加えて、それはまた、 消化管、の 胆道、の 尿路 またはどのようにさまざまな感染症のクラリスロマイシンim 頭頸部 同様に 気道 適用されました。
の患者 ペニシリンアレルギー 可能であればアモキシシリン療法も控えるべきです。ただし、他の薬物と同様に、副作用は常に発生する可能性があり、通常は 胃腸管の障害 吐き気、嘔吐、下痢など。副作用が発生した場合、抗生物質の変更が理にかなっているかどうかを共同で検討するために医師に相談する必要があります。
ヘリコバクターピロリ感染の治療で最後に最も一般的に使用される抗生物質は メトロニダゾール のグループから ラジカル発生剤。これらは、細菌の遺伝物質を構成する小さな攻撃的な分子、ラジカルを形成し、 DNA、害を与え、細菌を死滅させます。人間の遺伝物質はラジカルによって引き起こされる可能性があります 害されていません なる。抗生物質は、さまざまな腸内細菌の治療に理想的であり、ヘリコバクターピロリの治療に加えて、 腸感染症 または 性器領域の感染症 または 尿路に 使用のため。メトロニダゾールを服用している間 アルコールを控える 同時に摂取した場合、有毒物質の蓄積が深刻な結果をもたらす可能性があるため、特に重要です。メトロニダゾールは、他の多くの抗生物質と同様に、 消化不良、頭痛、めまい、知覚異常、尿の変色、アレルギー反応 リード、それが発生した場合は、常に医師に相談する必要があります。
健康的な行動は、感染者の症状を改善および緩和することもできます。すべてのライフスタイルの推奨事項は、バランスの取れたライフスタイルが先行しています ストレスの回避 増加した胃酸生産の主要な要因として。ストレスの出現とともに適用されます 心臓発作 作成の大きな要因としても 胃の内壁の炎症。ストレスの軽減が不可能な場合は、さまざまなリラクゼーションテクニックを学ぶと役立ちます。
栄養に関しては、以下のヒントを守ることも重要です。ヘリコバクターピロリの存在と同様に、食物は胃酸産生の最大の刺激の1つであるため、最適な栄養は胃粘膜炎症の経過にも大きな影響を与える可能性があります。どちらかは胃の内壁の炎症の最初の痛みを伴う日にはお勧めです 完全断食 または非常に 消化しやすく、低脂肪でマイルドな自然食品。これらの日に非常に適しています オートミールバナナ、ラスク、野菜ジュース.
その後、治療中は穏やかな食事を継続する必要があります。消化が困難で脂肪が多い食品は、胃の中に長時間滞留し、残りの消化管ですぐに消化できる軽い製品よりもはるかに多くの胃酸を生成します。だから、食べてはいけない食べ物のリストには 酸っぱい柑橘 (フルーツ酸を介して有害なもの pH値 胃酸の維持), チーズ, クリーム, 脂肪の多いソース, 揚げ, クリーム だけでなく お菓子。のような鼓腸食品 レンズ または キャベツ 形成されたガスによって引き起こされる胃の膨満も胃酸の生成を刺激するため、これも避けるべきです。野菜の場合、消化できる品種は ニンジン、ズッキーニ、レタス マメ科植物を選ぶ代わりに。事前に調理した野菜はより消化しやすくなります。同様に果物で バナナ、リンゴ、ナシ、アプリコット 強酸性のオレンジやレモンではなく、優先されます。
胃酸産生の刺激としてのストレッチを減らすために、食事はいくつかの大きな食事の代わりにいくつかの小さな食事に分けられるべきです。炎症が長引く場合は、この食事を維持する必要があります。さまざまな飲み物も胃酸の生成を増加させる可能性があるため、避ける必要があります。何よりもまず、すでに何度か言及されている飲み物です アルコールとコーヒー。膨らんだキャベツと同様に 高炭酸飲料 ガスは胃を伸ばすことによって胃酸の生産を刺激するので、飲まないでください。のような強酸性のフルーツジュース オレンジジュース 彼も屈辱を与える pH値 胃酸に加えて、したがってまた避けるべきです。
原則として、苦情のないものなら何でも食べられます。この単純な原理によれば、食事は後のコースで通常の食事に向けて構成することもできます。
有病率
ヘリコバクターピロリ感染は、ヒトで2番目に多い細菌感染症です。。有病率は先進国よりも発展途上国ではるかに高い。世界的には、50％がヘリコバクターピロリに感染しますが、全員が感染するわけではありません 胃の内壁の炎症。ヘリコバクターピロリ感染の大部分は無症候性です。次のような不特定の症状でさえ 上腹部の痛み または胸やけが発生することがあります。汚染は年齢とともに増加します。 50歳以上の2人に1人はヘリコバクターピロリを持っています 胃の内壁の炎症.
それぞれのいくつかの病因メカニズムは ヘリコバクターピロリ菌 知られ、理解されているが、どの株が後遺症を引き起こすか、そしてどのように 胃潰瘍（潰瘍） そして 胃がん（胃がん） 誘発される可能性があり、どの患者がそれらを発症するか、または一生無症状のままでいる可能性があります。
歴史
ヘリコバクターピロリは、1983年にバリーマーシャルとジョンロビンウォーレンという2人の西オーストラリアの研究者によって最初に説明されました。彼らが発見したことにより、彼らがノーベル生理学・医学賞を受賞したのは2005年のことでした。菌の名前も判明 カンピロバクターピロリ 1989年になって初めて、その名前は現在も有効です。Helicobacterpyloriです。ドイツの医師であり研究者でもあるロバートコッホは、19世紀に細菌の培養に成功し、顕微鏡下で細菌を病原菌とする感染症と因果関係にあったときに、細菌の発見の基礎を築きました。
以前は、胃液は酸性環境で有害な病原菌を許可せず、とりわけ心理的影響が胃潰瘍および腸潰瘍の発症の原因となったとされていました。
予防
感染に対する可能なワクチンの開発と使用は頻繁に議論されています ヘリコバクター・ピロリ。高い感染率、炎症が発生したときの不快な症状、およびヘリコバクターピロリ感染によって引き起こされる可能性のあるそれに関連する合併症のため、このようなアプローチは非常に重要で局所的です。しかし、ワクチン開発のブレークスルーはまだ達成されておらず、早期使用の時期尚早な希望が警告されています。
