ドーパミン

一般

ドーパミンは神経伝達物質です。ホルモンと同様に、これは人体で信号を伝達する責任がある物質です。
ドーパミンはニューロン、つまり神経細胞による信号の伝達に重要であるため、神経伝達物質と呼ばれます。したがって、ドーパミンは中枢神経系、脳で重要な役割を果たし、そこで多くのプロセスを制御します。

ドーパミンは、副腎髄質および交感神経系でアドレナリンおよびノルアドレナリンの前駆体として産生されます。交感神経系は体を活性化する責任があります。

ドーパミンは、さまざまなポイントでさまざまなドッキングサイト(受容体)に結合することにより、体内のさまざまなタスクを実行します。受容体の種類に応じて、さまざまなプロセスが体内でトリガーされます。

ドーパミンは体内でどのように機能しますか?

ドーパミンは神経伝達物質であり、神経細胞のメッセンジャー物質であり、コミュニケーションに使用されます。それはカテコールアミンのグループに属しており、その最も有名な代表はアドレナリンとノルアドレナリンです。
体内のカテコールアミンの役割は、一方ではエネルギー貯蔵の動員です。それらはまた、心臓血管系を調節し、内臓に供給する血管の筋肉を収縮させます。

その機能により、ドーパミンは特別な役割を果たします。つまり、多くの重要な制御および調節プロセスにおいてです。
脳では、大脳、間脳、脳幹の領域に見られます。均等に分散されていませんが、特定の機能サークルに集中しています。

たとえば、思考と知覚に責任があるいわゆる大脳辺縁系で。より正確には、快楽と快楽の感覚のときにドーパミンレベルの増加を示す中脳辺縁系で。これはドーパミンを介した報酬システムです。とりわけ、それは「感情的な記憶」と学習システムにリンクされています。

ドーパミンが発生する2番目の重要なシステムは黒質線条体システムと呼ばれ、いわゆる大脳基底核に位置しています。これは、動きを調整する上で重要な役割を果たします。
それは体の過度の動きを抑制し、例えば、ドーパミン欠乏症の患者が強く震える動きしか実行できない理由を説明します。

どうすれば人体のドーパミンレベルを上げることができますか?

体内でのドーパミンの産生を増やすことはできませんが、ドーパミン産生細胞から血中への分泌を増やすことはできます。
これは、外部物質(薬)または特定の活動で行うことができます。

報酬システムに強い影響を与える外部物質は、中毒を引き起こす物質です。たとえば、エタノール(アルコール)、ニコチン(タバコ)、モルヒネ(鎮痛剤)。
コカイン、アンフェタミン、幻覚剤もこのように作用し、依存の可能性を正当化します。脳は薬物の服用との正の関連を認識し、離脱をより困難にします。

これらの薬を摂取した後、いわゆる「リバウンド効果」、つまり一時的な相対的なドーパミン欠乏症もあります。
消費者は、倦怠感、ぐったり、落ち込んでいると感じ、自殺することさえあります。
消費の間、自然の化学平衡はひどく乱され、一生乱されたままになることさえあります。

薬物使用が精神病や統合失調症を引き起こす可能性があるという理論に基づいているのはこの事実に基づいています。根本的なドーパミン欠乏症は、多くの病気の原因として疑われるか、認識されています。
それらの治療薬は、ドーパミン再取り込み阻害薬またはドーパミン放出促進薬のいずれかです。これは、ニューロンから他の隣接する標的ニューロンまたはいくつかのニューロン間のスペース(シナプスギャップ)へのドーパミン放出を意味します。神経伝達物質は自然な「リサイクル」の対象となります。再取り込み阻害剤はこれを利用して、ドーパミンレベルを上昇させます。

患者が自分のドーパミンをまったく生成しなくなった場合は、L-ドーパと呼ばれる前駆体を投与することができます。この前駆体は胃腸管の血液から中枢神経系に到達し、そこでドーパミンに変換されます。

ドーパミンレベルを上昇させる非投薬活動には、楽しい活動が含まれます:食事、運動、セックス、または他のやりがいのある活動。

食物に関しては、ドーパミンの生産に重要なアミノ酸を十分に摂取することができます。
これまでの研究では、これがドーパミン欠乏症を本当に予防できるかどうかを証明することはできませんでした。それにもかかわらず、多くの人々からの証言はこれを指摘しています。
ドーパミンビルディングブロックを提供する食品は、アミノ酸のチロシンとフェニルアラニンが豊富な食品です。

これらには、アボカド、バナナ、ライマメ、ゴマ、カボチャの種、アーモンドが含まれます。大豆製品および低脂肪乳製品および肉製品。研究はこれまでのところチョコレートの消費のためのドーパミンの増加の増加を示していません。

ビタミンB6とL-フェニルアラニンは薬局で無料で入手でき、栄養補助食品としても使用できます。ここでは原則として過剰摂取が可能であり、非常に危険である可能性があるため、これは医師と相談してのみ行う必要があります。

定期的で穏やかな持久力スポーツは、血中のカルシウム濃度を高め、それがニューロンでのドーパミン産生をサポートします。ジョギング、水泳、または週に2〜3回の30分間のサイクリングは、ドーパミン欠乏症に対する保護機能を持っているようです。
セックスと同様に、報酬システムに影響を与える多くのホルモンが運動中に放出されます。これらはオキシトシンとアドレナリンであり、報酬の感覚を高めます。

ドーパミン関連疾患

ドーパミンは体内のさまざまなプロセスに関与しているため、多くの病気はドーパミン産生の障害に起因しています。ドーパミンの過剰産生または過少産生のいずれかが存在する可能性があり、それがさまざまな臨床像につながります。

生産不足

ドーパミンはパーキンソン病で主要な役割を果たしています。これは、脳が腕や脚に送るコマンドが正確に調整されないようにするドーパミンの欠乏によるものです。動きは、その範囲と方向に関してもはや規制されておらず、その結果、パーキンソン病に典型的な、協調的で不随意な動きになります。報酬系、したがってポジティブな感覚もドーパミンによって制御されるため、ドーパミンの欠乏もうつ病につながる可能性があります。

過剰生産

ドーパミンの過剰産生は、副腎髄質の腫瘍(褐色細胞腫)によって引き起こされることがよくあります。

ドーパミンは、ポジティブな感覚と感情、そしてそれらの脳内への伝達に関与しています。ドーパミンが多すぎると、これらの人々は、通常のドーパミンレベルの人々よりもはるかに多くの外部印象を知覚します。印象が多すぎると、神経衰弱につながる可能性があります。さらに、ドーパミンは統合失調症や他の精神病において重要な役割を果たしているとされています。ここでは、障害の「陽性」症状の原因であると言われています。

ドーパミンの過剰産生は、高血圧、発汗、頭痛などの症状で現れることがよくあります。

場合によっては、ドーパミンの短期間の過剰産生は病気ではありません。睡眠不足が深刻な場合、体はそれを刺激するためにより多くのドーパミンを生成します。

劣化の崩壊

注意欠陥症候群としてのADDとADHDもドーパミンレベルの障害に基づいています。これらの場合、ドーパミンの分解が速すぎて、脳は入ってくる外部刺激をフィルタリングできなくなります。そのため、重要でない印象を整理することができず、集中力と注意力の障害が発生します。

ドーパミン欠乏症

ドーパミン欠乏症は、薬物乱用後、たとえばドーパミンが脳内に均一に分布しなくなった場合に発生する可能性があります。代わりに、それは間違った領域に集中し、他の領域ではほとんどありません。
ドーパミン欠乏によって引き起こされるいくつかの重要な病気もあります。それらすべてに共通しているのは、ドーパミンを産生または消費するニューロンが時間とともに消滅するということです。この原因はまだ十分に説明できていません。

これらの病気は、パーキンソン病、むずむず脚症候群、およびADHDです。

少なくともパーキンソン病では、この病気はもともと腸から来ており、ニューロン経路を介して脳内のドーパミン作動性ニューロンの破壊を誘発すると考えられています。
3つの病気すべてにおいて、患者の「そわそわする印象」が支配的です。
ドーパミンは脳の運動過程を阻害する役割を持っているため、ドーパミンが不足すると患者は過度の運動を示します。一定期間にわたって薬でドーパミンレベルを上げることを試みることができます。この目的のために、体自身のドーパミン放出を促進するか、ドーパミンのリサイクルを防ぐ薬が使用されます。

しかし、パーキンソン病では、対応するニューロンはゆっくりと、しかし確実に進行し、L-DOPAを介した完全なドーパミン置換を必要とします。うつ病で使用されるような代替医療アプローチまたはドーパミン増加薬理学的メカニズムは、ここでは予後改善効果を示していません。

うつ病におけるドーパミンの役割

ドーパミンは、報酬システムを通じて前向きな感情的体験を伝えるため、口頭で幸福ホルモンとしても知られています。同様に、彼の神経チームメイトのセロトニン。

セロトニンとアドレナリン(その前駆体はドーパミン)は、主にうつ病の発症の原因であると考えられています。これらの2つの物質を周囲に放出する神経細胞の欠如は、感情的なプロセス、睡眠と覚醒のサイクル、および身体自体の痛みを和らげるシステムに悪影響を及ぼしているようです。
したがって、ドーパミンの欠如はまた、結果として生じるノルエピネフリンの欠如を意味します。
この理論は、適切な薬がこのメカニズムを介してうつ病の治療法として首尾よく使用されているという事実によって裏付けられています。それらは、脳内のドーパミン、ノルアドレナリン、セロトニンのレベルを再び上昇させる薬です。

このトピックの詳細を読む: うつ病におけるセロトニン/神経伝達物質の役割

孤立したドーパミン欠乏症だけでうつ病の原因となることは決してありません。いずれにせよ、他の神経伝達物質も関与しています。

一部の抗うつ薬は、神経伝達物質のリサイクルを使用し、シナプスへの取り込みを阻害します。セロトニンまたはドーパミンのみに個別に効果が高まる薬があります。しかし、最高の効果は、すべての神経伝達物質を同時に含む薬によって示されます。
その結果、気分を高め、刺激する効果があります。

純粋なドーパミン再取り込み阻害薬は、副作用がひどく、依存度が高いため、うつ病の治療にはもはや承認されていません。

病気としてのうつ病は、複雑な化学プロセスに基づいています。したがって、うつ病は薬理学的に同様に複雑なアプローチで治療する必要があります。薬が効くまでに時間がかかる場合があります。細胞適応プロセスは、ドーパミン、セロトニン、アドレナリンが再び正常なレベルに達するまで、最初に脳内で行われる必要があります。

抗うつ薬の効果の重要な部分はプラセボ効果でもあり、これはやりがいのあるドーパミンシステムによって説明することができます。たとえば、黄色の錠剤は青い錠剤よりもうつ病に対して効果的であることがわかりました。脳は明らかに黄色を前向きで気分を高める感情と関連付けており、報酬系ではドーパミンの放出が増加します。
この効果は、心理療法がうつ病患者の日常生活にやりがいのある活動を含めようとする理由を説明しています。

薬理学的療法とは別に、運動やスポーツを通じてより多くのドーパミンが放出されることも知られています。したがって、新鮮な空気の中での定期的な運動と身体活動も重要です。

うつ病がこれらの治療アプローチのすべてに耐性がある場合、最終的な治療オプションは電気けいれん療法です。 ECTに起因する脳内の新しい電子回路は、必要なメッセンジャー物質であるドーパミン、ノルアドレナリン、セロトニンを必要な量で均等に分配しているようです。

詳細については、以下をご覧ください。 うつ病の治療

ドーパミンと中毒

ドーパミンは、体の報酬系を台無しにして過剰に刺激することにより、中毒につながる可能性があります。
薬を服用すると、ドーパミンの効果が高まります。これは、中毒になる可能性のある前向きな気持ちを誘発する傾向があります。このドーパミンの急増は、アンフェタミン、アヘン剤、コカインなどの薬物の使用によって引き起こされます。
しかし、アルコールとニコチンもこれにつながる可能性があります。たとえば喫煙の場合、タバコに火をつけるだけでドーパミンが放出されます。

薬物としてのドーパミンの使用

いくつかの病気でそれは助けることができます ドーパミン または ドーパミンの前駆体 薬として投与されます。
これはの治療中です パーキンソン病 ケース。ここで患者は1つになります ドーパミン前駆体L-ドーパ (レボドパ)与えられた。ドーパミン自体は与えられていません。日付を記入することはできません 血液 それがそうであるように脳に入ります 血液脳関門 克服することはできません。
一方、L-DOPAはこの障壁を克服することができ、その後、 活性ドーパミン 変身。これが脳に到達する前に起こらないように、L-ドーパをこれを防ぐが脳自体には入らない別の物質と組み合わせる必要があります。これは、パーキンソン病の治療のために併用薬が作成される方法です カルビドパ またはその ベンセラジド。そのためにも むずむず脚症候群 これらの薬が使用されます。

ドーパミンは、心不整脈などの副作用のリスクが比較的高いため、ショックや低血圧の治療に使用されることが少なくなっています。

ドーパミンレベル

ドーパミンのレベルは人によって異なり、他の人が興奮して活動している間、一部の人はかなり穏やかで鈍いという事実の原因である可能性があります。

体内のドーパミンのレベルを測定することは、標準的な検査の一部ではありません。
ドーパミンレベルは、副腎髄質の腫瘍(褐色細胞腫)が疑われる場合にのみ決定されます。これらの腫瘍は、特に悪性の場合、ドーパミンの量が増加することが多いためです。

この値は通常24時間尿で測定され、成人では通常1日あたり190〜450マイクログラムです。この値は、4歳未満の子供では大幅に低くなります。この値は血中でも測定できます。ここでは、成人の通常の値は1リットルあたり数ナノグラムです。

症状がなければ、尿や血中の低レベルはほとんど意味がありません。ただし、値の増加は、ドーパミン産生腫瘍を示します。

ドーパミンレベルの調節

ドーパミンレベルが低すぎる場合は、ドーパミンまたは前駆体L-DOPAを薬剤として投与できます。

いわゆるドーパミン拮抗薬は、過度に高いドーパミンレベルにまでさかのぼることができる障害に使用できます。これらは同じドッキングポイントにあります(受容体)、その効果を開発するためにドーパミンもドッキングします。したがって、ドーパミンはもはやこれらの点にそのような程度までドッキングすることができず、そのような高レベルの有効性をもはや発達させることができません。薬物の神経弛緩薬グループは、この作用機序を示します。

また、自分で何かをしてドーパミンレベルのバランスを保つこともできます。これは、幸せで満足できるライフスタイルを選択することで、ドーパミンレベルを適切なレベルに保つのに役立ちます。リラクゼーションエクササイズ、ヨガ、その他のスポーツもこれに貢献することができます。