パーキンソン病の治療
広義の同義語
- 麻痺
- 特発性パーキンソン症候群
- 震える
- 振戦病
- パーキンソン病
前書き
このトピックは私たちのトピックの続きです パーキンソン病。疾患、診断、および伝播に関する一般的な情報は、以下のトピックで確認できます。 パーキンソン病。
治療
パーキンソン病を治療するための治療法の選択肢は、大きく3つの主なカテゴリーに分類できます。
- 医学療法
- 独自の対策
- 操作
投薬
神経細胞のイラスト
- 神経細胞
- デンドライト
神経細胞には多くの樹状突起があり、他の神経細胞と通信するために他の神経細胞への一種の接続ケーブルとして機能します。
の パーキンソン病/パーキンソン病 今日は治癒可能ではありませんが、治療可能です。
症状の原因となるメカニズムは既知であり、これは次の結論につながります。
パーキンソン病がメッセンジャー物質であることを今知っているなら ドーパミン 不在の場合、実際には患者に何かを提供しているだけであると想定できるはずです ドーパミン 外から、彼は気分が良くなるでしょう。
ただし、この考えには本当の意味での自然な制限があります。
主な「輸送ツール」 投薬 そして私たちの体の栄養素は血液です。ただし、この方法では、不要な病原体（ウイルス、細菌、真菌、毒）も体のほぼすべての部分に到達します。身体のコントロールセンターである脳は、特に病原体などから守らなければならないので当然のことながら「血液脳関門「保護されています。多くの有害な物質だけでなく、いくつかの非常に有用な物質もこの障壁を簡単に通過できません。ドーパミンは通常、この障壁を克服できません。」
それにもかかわらず、すべての薬物アプローチは、身体にドーパミンが十分に供給されているという考えを中心に展開されます。
注：コンプライアンス
しかし、薬物療法が成功するためには、最も重要な要件は、 投薬 定期的に、処方された用量で服用してください。
ここでの理論的な薬物アプローチは次のとおりです。
- L-ドーパ：
L-ドーパは実際のドーパミンの「生化学的前駆物質」です。ドーパミンとは対照的に、それは「血液脳関門」を非常によく横切ることができます。
このメカニズムは、隙間があるが、車が通れないようなフェンスと考えることができます。しかし、個々の部品を渡し、反対側で車を組み立てれば、車はそこで運転できます。
このタイプの治療の1つの問題は、L-ドーパが脳内で「再構築」されることになっていることを体が実際に知らないことです。このため、脳にない（末梢の）L-ドーパの崩壊の原因となるメカニズムを抑制することが重要です。この目的のために、酵素阻害剤（ドーパデカルボキシラーゼ阻害剤）が投与される。
この阻害剤（ベンセラジド）を使用すると、Lドーパ全体を大幅に少なくする必要があります。これは患者を保護します（特に副作用に関して）。
最初の治療の成功は通常、数日で目に見えます。さらに、L-ドーパは一般的に耐容性が良好です。
臨床応用からの重要なヒントとして、以下を遵守する必要があります。
L-Dopaは食事の約30分前に摂取する必要があります。食事と同時に摂取すると、代謝が損なわれる可能性があるためです。 - ドーパミンアゴニスト：
ドーパミン作動薬のグループは、実際のドーパミンに非常に似ている物質であり、この類似性のおかげで、ドーパミンの効果を模倣することができます。
そのような準備に適応するには、ある程度の忍耐が必要です。全体として、行動の開始は非常に遅いです。さらに、吐き気やめまいが発生することも珍しくありません。
さらに、幻覚やオリエンテーションの混乱もいくつかのケースで発生する可能性があります。
ただし、この有効成分のグループの利点は、設定が適切であれば、通常、長年にわたって安定した改善をもたらすことです。 - カテコール-O-メチルトランスフェラーゼ（COMT）阻害剤：
この複雑な名前は、別の酵素を阻害する活性物質のグループを表しています（注：末尾の「-ase」は実際には常に酵素を意味します）。
すでに述べたように、L-ドーパを服用するときは、それが早すぎて「変換」されないようにして、対応する酵素を阻害する必要があります。
しかし今日、私たちはすでに述べた酵素（ドーパデカルボキシラーゼ）に加えて、L-ドーパの2番目の「リモデリングパス」もあることを知っています。脳関門は脳に入ります。
これは酵素カテコール-O-メチルトランスフェラーゼです。これを禁止する場合、例えばエンタカポン（Comtess）では、追加されたL-Dopaがより効果的に機能します。
L-ドーパなしでは、そのような阻害剤は当然パーキンソン病に影響を与えません。 - 抗コリン薬：
すでに述べたように、パーキンソン病はドーパミンの減少によりアセチルコリンの「多すぎる」量を引き起こし、それはその後厳格と振戦を引き起こします。抗コリン作用薬はこのメカニズムを打ち消します。
肯定的な面では、振戦の治療に関して非常に良い経験があったことを強調する必要があります。 Rigorもプラスの影響を受けています。
しかしながら、この文脈では、アセチルコリンが役割を果たす他のシステムも抗コリン作用薬の影響を受けることに注意すべきです。口渇などは比較的定期的に起こります。便秘だけでなく、尿閉。したがって、慎重に追加する必要があります。 - モノアミノオキシダーゼ阻害剤：
末尾の「-ase」は、この複雑な名前が阻害されなければならない酵素を表すことも注意深い読者に明らかにしています。
基本的なメカニズムは次のとおりです。
Lドーパが最終的にその目的地（脳）で使用されるとき、すべての有機物のように、しばらくすると酵素によって個々の部分に再び分解され、常に新しい「新鮮」で障害のない有効成分があることを確認しますそこに蓄積は発生しません。モノアミノオキシダーゼ阻害剤（短い有効成分名「セレゲリン」のMAO阻害剤）により、ドーパミンのこの分解が多少遅延し、ドーパミンが少し長く機能するようになります（ドーパミン拡張剤）。
患者はしばしば副作用として睡眠障害と落ち着きのなさを報告します。
注：セレゲリン
特定の食品がそれに付属しているので、家族または影響を受ける人として、この薬に関連するバランスの取れた食事について必ず医師に相談してください セレゲリン 取られるべきではありません。
6.アマンタジン：
この物質の作用機序はまだ完全には理解されていません。推測作業はその方向に進みます アマンタジン 上記のメッセンジャー物質の不均衡に介入し、特にグルタミン酸の効果に影響を与えます。
しかし、今日私たちはアマンタジンが役立つことを確かに知っています！それはパーキンソン病のすべての症状に良い影響を与えることができます。さらなる利点は、患者が通常それを非常によく許容し、液体の形で投与することもできることです。
欠点は、他のグループの有効成分（特にL-ドーパ）の効果がはるかに高く、強いことです。
7.ブディピン：
ブディピンは、 神経伝達物質。しかし、特に注目に値するのは、ドーパミン促進作用とグルタミン酸阻害作用です。
治療に特に適しています 激しい振戦.
残念ながら、ブディピンを使用すると、めまい、吐き気、時折心不整脈などの副作用がかなり頻繁に発生します。
多くの場合、医師は遅かれ早かれ2種類または3種類の異なる薬物の併用療法を提案します。
独自の対策
パーキンソン病の患者が自分の病気にプラスの影響を与えるために自分でできることがいくつかあることが示されています。
移動：
多くの病気と同様に、定期的な運動はパーキンソン病を助けます。可動性には漸進的な制限があることは事実ですが、患者がそれに屈する必要はありません。
定期的なランニングやウォーキングは、特に病気中によく見られる腰痛の場合に、良い効果をもたらす可能性があります。
運動も気分に良い影響を与えることが示されています。
軽い体操でさえ全体像を改善することができます。
ただし、無理をしないように注意してください。競技スポーツはパーキンソン病の特に推奨される対策ではありません。
作業療法：
作業療法では、特に細かい運動能力を訓練する運動が行われます。これは、主にいわゆる「日常の実技」（靴を結ぶ、シャツにボタンを付けるなど）を訓練することを目的としています。
言語療法：
最初の症状の1つは、患者が話すことができる音量の低下です。これは、 呼吸筋。あなたは定期的なトレーニングと呼吸運動でこれを打ち消すことができます。
これはスピーチセラピスト（スピーチセラピスト）の指導のもとで行うことができますが、自宅で声を出して読むことで訓練することもできます。
心理療法：
患者の病気への対処を支援できる訓練を受けたセラピストがいます。うつ病エピソードのほとんどは簡単に治療できます。
精神的要件：
定期的にも」脳ジョギング「患者を非常に活発に保つことができます。この病気は思考プロセスの鈍化につながる可能性がありますが、この進展には対抗できます。
クロスワードパズルや数独のタスク、雑誌、算数の問題など、さまざまな知的活動がここで適しています。パーキンソン病の治療には、脳を刺激し、楽しいことは何でも推奨されます。
操作
何十年もの間、パーキンソン病の個々の症状に外科的に取り組むためのアプローチがありました。過去には、熱硬化療法の助けを借りて脳のさまざまな領域を手術していました （熱凝固）。
ただし、このような手順は特定の種類のパーキンソン病（薬で調整できない片側性振戦） 応用。
過去に二国間の苦情があったとしてもこのような手術を行おうとする試みはしばしば 言語障害 または やる気を出す能力の低下 患者の。
この種の手術から派生した、今日ではいわゆる脳の特定の領域（例えば、視床や視床下核）に移植されています。」外部ペースメーカー」、これにより、最良の場合 無動症 大幅に改善できます。これにより、 L-ドーパ 投与量を大幅に減らします。このようなペースメーカーは、病気によって引き起こされるさまざまな脳領域の「コミュニケーション」の阻害を改善することができます。
（倫理的に十分に議論されている）人間の胚から脳組織への外科的アプローチ 失われた領域を「修復」するために患者の脳に埋め込まれる。
