膵臓ホルモン
前書き
膵臓ホルモンには以下が含まれます：
- インスリン
- グルカゴン
- ソマトスタチン（SIH）
教育
教育：
膵臓のホルモンは、いわゆるランゲルハンス細胞で産生され、その3つの異なるタイプが知られています。
- アルファ-、
- ベータ版と
- デルタ細胞。
ホルモンのグルカゴンはアルファ細胞で、インスリンはベータ細胞で、ソマトスタチン（SIH）はデルタ細胞で産生されます。これにより、これら3つの異なるホルモンが相互に産生と放出に影響を与えます。ベータ細胞が約80％、アルファ細胞が15％、残りがデルタ細胞です。
膵臓ホルモンとしてのホルモンインスリンはタンパク質です（ペプチド）A鎖とB鎖に分けられる合計51個のアミノ酸から。インスリンは、タンパク質残基（C鎖）を分割した後、前駆体タンパク質であるプロインスリンから生じます。このホルモンの受容体は4つのサブユニットで構成されています（ヘテロテトラマー）そして細胞表面にあります。
さらに、重要な消化酵素は、最初は不活性な前駆体として膵臓で形成されます。腸内で活性型トリプシンに変換され、タンパク質の消化に重要な役割を果たすのはトリプシノーゲンです。
詳細については、以下をご覧ください。 トリプシン
膵臓のイラスト
- の本体
膵臓-
コーパス膵炎 - のしっぽ
膵臓-
Cauda pancreatisauda - 膵管
（メイン実行コース）-
膵管 - 十二指腸下部-
十二指腸、劣ったパー - 膵臓の頭-
頭の膵炎 - 追加
膵管-
膵管
副神経 - 主胆管-
総胆管 - 胆嚢 - Vesica biliaris
- 右腎臓- レンデクスター
- 肝臓 - ヘパー
- 胃 - ゲスト
- ダイヤフラム- ダイヤフラム
- 脾臓- シンク
- 空腸- 空腸
- 小腸-
腸のテニュエ - コロン、上行結腸-
上行結腸 - 心膜 - 心膜
Dr-Gumpertのすべての画像の概要は次の場所にあります。 医療イラスト
規制
膵臓のホルモンは、主に血糖値と食事性タンパク質の助けを借りて調節されています。脂肪酸レベルは、ホルモンの放出においてあまり役割を果たしません。
血糖値が高いとインスリンの放出が促進され、血糖値が低いとグルカゴンの放出が促進されます。
両方のホルモンは、食物タンパク質（アミノ酸）と自律神経系の分解産物によっても刺激されます。交感神経系はノルアドレナリンを介してグルカゴンの放出を促進し、副交感神経系はアセチルコリンを介してインスリンの放出を促進します。体脂肪からの遊離脂肪酸はグルカゴン分泌を阻害しますが、インスリンの放出を促進します。
さらに、インスリンの放出は、胃腸管の他のホルモン（例えば、セクレチン、GLP、GIP）の影響を受けます。これらのホルモンは、ベータ細胞をグルコースに対してより敏感にし、インスリンの放出を増加させるからです。
アミリンやパンクレアトスタチンなどの抑制ホルモンも存在します。グルカゴンレベルを調節するために、放出を促進する（胃腸管ホルモン）または阻害する（GABA）他の物質もあります。
ホルモンのソマトスタチンは、糖、タンパク質、脂肪酸の供給が増えると放出され、インスリンとグルカゴンの両方の放出を阻害します。さらに、他のホルモン（VIP、セクレチン、コレシストキニンなど）がこのホルモンの放出を強制します。
関数
膵臓のホルモンは主に炭水化物（糖）の代謝に影響を与えます。さらに、それらは他の物理的プロセスと同様にタンパク質と脂肪の代謝の調節に参加します。
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インスリンの効果
ホルモンのインスリンは、血糖値を血液から細胞（特に筋肉や脂肪細胞）に吸収することで血糖値を下げます。解糖).
ホルモンはまた肝臓の砂糖貯蔵を促進します（グリコーゲン合成）。さらに、インスリンには同化作用があります。これは、一般的に体の代謝を「構築」し、エネルギー基質の貯蔵を刺激することを意味します。たとえば、それは脂肪の形成を促進します（脂質生成）、したがって、脂質生成効果があり、特に筋肉でのタンパク質の貯蔵を増加させます。
さらに、インスリンは成長（長さの成長、細胞分裂）をサポートするのに役立ち、カリウムバランス（インスリンによる細胞へのカリウムの取り込み）に影響を与えます。最後の効果は、ホルモンによる心臓の強さの増加です。
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グルカゴン
一般
簡単に言えば、グルカゴンは血糖値を上げるという点でインスリンの「拮抗薬」です。重度の生命を脅かす低血糖（低血糖症）の場合に治療的に使用できます。多くの場合、グルカゴンは一般に「空腹ホルモン」と呼ばれます。
教育と流通
ペプチドホルモンは、膵臓のランゲルハンス島のA細胞によって産生され、29個のアミノ酸で構成されています。
血糖値が下がると、アミノ酸濃度が上がり、遊離脂肪酸が減ると、グルカゴンが血流に放出されます。一部の消化器系ホルモンも分泌を促進します。一方、ソマトスタチンは分泌を阻害します。
効果
グルカゴンは当初、私たちの体のエネルギー貯蔵を動員することを目的としています。それは、特に肝臓での脂肪分解（脂肪分解）、タンパク質分解、グリコーゲン分解（グリコーゲン分解）、およびアミノ酸からの糖の生成を促進します。全体として、これは血糖値を上げる可能性があります。さらに、より多くのケトン体が生成され、低血糖の場合に、例えば神経系によって代替エネルギー源として使用することができます。
グルカゴン欠乏症
膵臓が損傷している場合、グルカゴン欠乏症が発生する可能性があります。ただし、同時インスリン欠乏はより前景にあります。孤立したグルカゴン欠乏症は通常、深刻な障害を引き起こさないため、体は、たとえばインスリン放出の減少によってこの状態を簡単に補うことができます。
グルカン過剰
非常にまれなケースですが、ランゲルハンス島のA細胞腫瘍が、血中の過剰なグルカゴンレベルの原因となる可能性があります。
インスリン
一般
インスリンは私たちの体の中心的な代謝ホルモンです。それは、体細胞における糖（ブドウ糖）の吸収を調節し、また、一般に「糖尿病」としても知られている真性糖尿病において重要な役割を果たします。
教育と統合
膵臓のランゲルハンス島のB細胞では、A鎖とB鎖からなる51アミノ酸長のペプチドホルモンインスリンが形成されます。
合成中、インスリンは不活性な前駆体（プレプロインスリン、プロインスリン）を通過します。例えば、C-ペプチドはプロインスリンから分離されます。これは、今日、糖尿病の診断において非常に重要です。
分布
血糖値の上昇は、インスリン放出の主なトリガーです。ガストリンなどの胃腸管からの特定のホルモンも、インスリン放出に刺激効果があります。
効果
何よりもまず、インスリンは私たちの細胞（特に筋肉や脂肪細胞）を刺激して血液から高エネルギーのブドウ糖を吸収し、血糖値を低下させます。また、エネルギー貯蔵の作成を促進します。ブドウ糖の貯蔵形態であるグリコーゲンは、肝臓と筋肉にますます貯蔵されます（グリコーゲン合成）。さらに、カリウムとアミノ酸は筋肉と脂肪細胞でより速く吸収されます。
糖尿病とインスリン
インスリンと糖尿病は多くの点で密接に関連しています！ 1型糖尿病と2型糖尿病の両方で、重要なホルモンの欠乏が前面に出ています。タイプ1はランゲルハンス島のインスリン産生島の破壊を特徴としますが、タイプ2はインスリンに対する体細胞の感受性の低下を特徴とします。
近年、2型糖尿病の発生率が大幅に増加しています。現在、ドイツでは13人に1人がこの病気に苦しんでいると推定されています。肥満、高脂肪食、運動不足が発達に大きな役割を果たしています。
今日、ヒトインスリンは人工的に製造され、糖尿病の治療に使用されています。このようにして、血糖値の本質的な低下と細胞のエネルギー供給を保証することができます。これを行うために、患者は皮膚の下に小さな針（「インスリンペン」、「インスリンペン」）でホルモンを注射します。
ソマトスタチン
一般
ソマトスタチンは、私たちのホルモン系の「阻害剤」です。専門家は、多数のホルモン（インスリンなど）の放出を阻害することに加えて、脳内のメッセンジャー物質としての役割を疑っています。特に、ホルモンは成長ホルモンソマトトロピンの拮抗薬としての効果に苦しんでいます。
教育と統合
ソマトスタチンは私たちの体の多くの細胞によって作られています。膵臓のD細胞、胃と小腸の特殊な細胞、視床下部の細胞がソマトスタチンを産生します。 14個のアミノ酸を含む非常に小さなペプチドです。
分布
インスリンの放出と同様に、血中の高血糖値が主要な役割を果たします。しかし、胃の中の高濃度のプロトン（H +）、および消化ホルモンのガストリンの濃度の増加も、放出を促進します。
効果
最終的に、ソマトスタチンはホルモン系の一種の「普遍的なブレーキ」として理解することができます。消化ホルモン、甲状腺ホルモン、糖質コルチコイド、成長ホルモンを阻害します。これらには、例えば
- インスリン
- グルカゴン
- TSH
- コルチゾール
- ソマトトロピン
- ガストリン。
さらに、とりわけ、ソマトスタチンは膵臓での胃液と酵素の産生を減らします。また、胃内容排出を抑制し、消化活動を低下させます。
治療中のソマトスタチン
オクトレオチドと呼ばれる人工的に生成されたソマトスタチンは、いくつかの臨床写真を治療するために現代医学で使用することができます。先端巨大症、つまり鼻、耳、あご、手足の巨大な成長により、オクトレオチドは成功する可能性があります。
