シナプス
定義
シナプスは、2つの神経細胞間の接点です。あるニューロンから別のニューロンへの刺激の伝達を可能にします。シナプスは、ニューロンと筋肉細胞または感覚細胞と腺の間に存在することもあります。 2つの根本的に異なるタイプのシナプスがあります。ギャップジャンクション）と化学物質。これらはそれぞれ異なるタイプの励起伝送を使用します。化学シナプスは、メッセンジャー物質（神経伝達物質）によって細分化することもできます。これらは送信に使用されます。
シナプスはまた、興奮の種類に応じて分割することができます。刺激的で抑制的なシナプスがあります。神経間シナプス（2つのニューロンの間）は、ローカライゼーション（つまり、ニューロンのどのポイントにシナプスが接続されているか）に従って細分化することもできます。脳だけで100兆のシナプスがあります。あなたは絶えず構築し、分解することができ、この原理は神経可塑性と呼ばれています。
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神経細胞のイラスト
神経細胞-
ニューロン
- 樹状突起
- シナプス
（奇蹄類） - 細胞核-
核小体 - 細胞体-
核 - 軸索マウンド
- ミエリン鞘
- ランビエレースアップ
- 白鳥の細胞
- 軸索ターミナル
- シナプス
（軸索）
A-多極ニューロン
B-偽単極ニューロン
C-双極ニューロン
a-相馬
b-軸索
c-シナプス
すべてのDr-Gumpert画像の概要は、次の場所にあります。 医療イラスト
構造、機能、タスク
電気シナプス （ギャップジャンクション） シナプスギャップと呼ばれる非常に小さなギャップを介して即座に動作します。イオンチャネルの助けを借りて、これは刺激が神経細胞から神経細胞に直接伝達されることを可能にします。このタイプのシナプスは、平滑筋細胞、心筋細胞、網膜に見られます。まぶた反射などの早送りに適しています。転送は両方向で可能です （双方向）.
化学シナプスは、シナプス前部、シナプス間隙、およびシナプス後部で構成されています。プレシナプスは通常、ニューロンの終了ボタンです。シナプス後部は、隣接するニューロンの樹状突起上の点、または隣接する筋肉細胞または腺の専用のセクションです。シナプスギャップを介して、神経伝達物質は興奮を伝達するために使用されます。以前の電気信号は化学信号に変換され、その後電気信号に戻されます。このタイプの転送は一方向でのみ可能です （単方向）.
電気的活動電位は、ニューロンの軸索を介してシナプス前部に伝導されます。シナプス前膜では、電位制御されたカルシウムチャネルが活動電位によって開かれます。シナプス前部に小さな小胞があります （ベシクル）送信機で満たされています。カルシウム濃度が上昇すると、小胞がシナプス前膜と融合し、神経伝達物質がシナプス間隙に放出されます。このタイプの輸送はエキソサイトーシスと呼ばれます。活動電位の頻度が高いほど、より多くの小胞が蓄積した神経伝達物質を放出します。次に、神経伝達物質は、約30 nm幅のシナプスギャップを介して拡散し、神経伝達物質受容体にドッキングします。これらはシナプス後膜にあります。これらはいずれかのチャネルです イオノトロピック または 代謝型 あります。シナプスがモーター終板である場合、それはメッセンジャー物質の2つの分子を接続するイオンチャネルです （アセチルコリン） このようにドッキングして開きます。これにより、陽イオンが流入します（主にナトリウム）。これは、シナプスを分極化し、興奮性シナプス後電位（EPSP）を作成します。それを再び活動電位に変えるには、いくつかのEPSPが必要です。 EPSPは時間と空間の観点から合計され、シナプス後活動電位がいわゆる軸索丘で発生します。この活動電位は、この神経細胞の軸索を介して渡され、プロセス全体が次のシナプスから始まります。これは刺激的なシナプスの効果です。
一方、抑制性シナプスは過分極され、吸気後シナプス電位（IPSP）が発生します。グリシンやGABAなどの抑制性神経伝達物質が使用されます。
化学伝達物質を介した情報の伝達は、神経伝達物質の放出とその拡散のために少し長くかかります。
ちなみに、神経伝達物質はリサイクルされています。それらはシナプス間隙から前シナプスに戻り、小胞に再びパッケージされます。伝達物質であるアセチルコリンでは、酵素コリンエステラーゼが重要な役割を果たします。神経伝達物質をコリンと酢酸（酢酸）に分割します。したがって、アセチルコリンは不活性です。
シナプス伝達をオフにする他の方法があります。例えば、シナプス後部の陽イオンチャネルを不活性化することができます。
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シナプス裂
シナプス間隙はシナプスの一部であり、2つの連続した神経細胞の間の領域に名前を付けます。これは活動電位の助けを借りて信号が渡される場所です。シナプスは、運動終板、すなわち神経間の移行です。筋肉細胞と同じ用語が使用されます。
「ギャップ」という言葉からすでに分かるように、セル間にはスペースがあるため、直接の接触はありません。プレシナプスはシナプス裂の片側にあります。これは、上流の神経細胞からの電気信号が到達する場所です。それは小胞からの神経伝達物質の放出につながり、化学信号に変換されます。次に、これらはシナプスギャップを介して移動し、下流の細胞のシナプス後膜に到達します。これは、シナプスギャップの反対側に位置しています。信号は膜の受容体によって再び電気信号に変換され、2番目の神経細胞に到達します。興奮が伝わった。
神経伝達物質は、例えば、アセチルコリン、セロトニンまたはドーパミンである。
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シナプスの毒-ボトックス
典型的なシナプス毒素は、クラーレ、ボツリヌス毒素、破傷風毒素、アトロピン、殺虫剤パラチオンE605、サリン、アルファラクトトロキシンです。
シナプスは完全に調整された複雑なシステムです。このため、特定の物質に対する干渉の影響も比較的受けやすくなります。これらのいわゆるシナプス毒素は神経毒とも呼ばれます。それらは、例えば、動植物の世界で発生したり、細菌によって生産されたりします。
神経毒の例とその働きは次のとおりです。
Curare：Curareは南アメリカで育つ植物からの毒です。原住民はそれを狩猟の矢毒として使用しました。 Curareは、神経伝達物質であるアセチルコリンに対する競合的拮抗薬です。これは電動エンドプレートで発生します。 Curareは、アセチルコリンをシナプス後部の受容体から置き換えますが、受容体は開きません。したがって、EPSPはなく、活動電位の転送もありません。これは筋肉を麻痺させ、影響を受ける人は呼吸麻痺で死亡します。だから、それは致命的な毒です。
ボツリヌス毒素：この毒素は、細菌のボツリヌス菌によって産生されます。それは、必要な酵素を破壊することにより、小胞からの神経伝達物質アセチルコリンの放出を阻害します。したがって、活動電位が下流の筋細胞に伝達されることはなく、その結果、麻痺します。毒は顔の筋肉を麻痺させ、しわを最小限に抑えるために美容整形で局所的に使用されます。この場合、「ボトックス」として知られています。また、痙性などの神経筋疾患の治療にも使用されます。それは知られている最も強力な神経毒です。このため、非常に低濃度でのみ使用してください。
このトピックの詳細については、次を参照してください。 ボトックス
破傷風毒素：この毒素は、Clostirdium tetaniと呼ばれる細菌によっても生産されます。これらは錆びた金属によく見られます。バクテリアが耐えるための傷には最適な条件があります。これは、毒素の入口ポートが体内に入るように配置されている場所です。それはそれから 逆行性 脊髄の前角に輸送されます。そこでは、小胞からの抑制性伝達物質の放出に関与する酵素を破壊します。その結果、抑制性介在ニューロンは機能しなくなります。抑制の欠如は筋肉の過度の興奮につながります。これは、影響を受けた人々のけいれんといわゆる悪魔のにやにや笑いを引き起こします。患者は呼吸筋が永久的に緊張する結果、窒息により死亡します。幸いにも、この毒素に対するワクチン接種があります。
アトロピン：アトロピンは黒い致命的なナイトシェードで発生します。これは、アセチルコリンをシナプス後部の受容体から置き換えますが、チャネルを開かせません。ナトリウムの流入がないため、活動電位を形成できません。
殺虫剤パラチオンE 605：殺虫剤パラチオンE 605は、酵素であるコリンエステラーゼを阻害します。これは、通常、シナプス間隙でアセチルコリンを分解すると考えられています。この方法でのみ、これを前合成に戻し、小胞に再び保存できます。これが不可能な場合は、結果的に神経伝達物質が過剰になり、シナプス後部の永久的な脱分極が起こります。その後、筋肉は永久的なけいれんを起こします。呼吸筋の永久的な収縮は、最終的には死に至ります。この物質はドイツでは禁止されています。殺虫剤に加えて、化学兵器であるサリンも同じ作用機序を持っています。それは構造的にパラチオンに似ており、気道と皮膚を通して吸収されます。低線量でも致命的です。
アルファラクトトロキシン：この物質はクモの毒、黒の未亡人です。これにより、シナプス前部のCa管が永久に開きます。これは、想定された活動電位の永続的な伝達、ひいては筋肉のけいれんにつながります。
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