副甲状腺
広い意味での同義語
- 副甲状腺
- 上皮細胞
医療：副甲状腺
英語：副甲状腺
解剖学
副甲状腺は、重さが約40 mgの4つのレンズサイズの腺で、甲状腺の後ろにあります。通常、それらのうちの2つは甲状腺葉の上部（極）にあり、他の2つは下部極にあります（甲状腺も参照）。甲状腺下部は、胸腺や肺の間の胸の中央のスペース（このスペースは縦隔としても知られています）にはめったに見られません。時々、追加の副甲状腺が見つかります。
甲状腺のイラスト
甲状腺
- 舌骨 -
舌骨 - 甲状軟骨
舌骨膜-
甲状舌骨筋 - 甲状軟骨 -
甲状軟骨 - 輪状軟骨
甲状軟骨の筋肉-
輪状甲状筋 - 上部副甲状腺-。
副甲状腺
優れました - 甲状腺狭窄-
地峡腺
甲状腺科 - 甲状腺、
右葉-
甲状腺腺、
ロバスデクスター - 下部副甲状腺-。
副甲状腺
劣る - 気管- 気管
Dr-Gumpertのすべての画像の概要は次の場所にあります。 医療イラスト
関数
他の多くの腺とは対照的に（例えば、 膵臓 =膵臓）、副甲状腺（副甲状腺腺）は、それらが形成する分泌物、ホルモンのための独自の出口管を持っていません 副甲状腺ホルモン （ショート PTH、また：パラチリン）。したがって、メッセンジャー物質は直接血中に放出（分泌）され、目的地に到着します。この分泌メカニズムは、内分泌分泌としても知られています。これが、副甲状腺が毛細血管の密なネットワークによって交差している理由です。毛細血管は特別な構造を持っています。
毛細血管は、正確に1つの赤血球（赤血球）が入ることができる最小の人間の血管です。
副甲状腺には、特別な、いわゆる有窓毛細血管があり、その細胞はしっかりと密閉された血管を形成せず、小さなギャップ（いわゆる70 nmの「窓」）を持っているため、ホルモンが血流に入ることができます。血液成分が逃げることなくできます。副甲状腺ホルモンの標的組織、すなわち作用場所は骨であり、 腎臓。そこでは、ペプチドホルモン（すなわち、10から100個のアミノ酸で構成されている）がカルシウム代謝を調節するために介入します。ホルモンの量は単純なフィードバックメカニズムによって制御されます：放出されるホルモンの量は カルシウム濃度 血の中で。副甲状腺には、このための独自の「カルシウムセンサー」があります。
不足している場合 カルシウム/カルシウム 副甲状腺ホルモンはますます血中に放出されます。血中に十分なカルシウムがあると、分泌（放出）が阻害されます。ホルモンは2つのメカニズムを介してカルシウムの供給を促進します：カルシウムは細胞、破骨細胞を分解することによって骨から放出されます。これらは副甲状腺ホルモンによって刺激/活性化されます。腎臓では、ホルモンが過剰なカルシウムの尿中への排泄を防ぎます（腎臓で生成された一次尿からカルシウムが再吸収されて生体に供給されます）。尿中のカルシウムの排泄を減らします。この効果は、の形成を促進することによって間接的に強化されます ビタミンD、これはまた、腎臓でのカルシウムの排泄を減らし、腸内の食物からの吸収も促進します。どちらも ホルモン そのように見える 骨粗鬆症 （骨の脱灰）。
血中カルシウム濃度は、1リットルあたり2.5ミリモルという狭い範囲内で一定に保たれます。さらに、PTH（副甲状腺ホルモン）はの排泄を促進します リン酸塩 腎臓について。
副甲状腺障害
ザ・ 副甲状腺 重要です。完全な不在（形成不全）は生命と両立しません。甲状腺手術中の上皮細胞の偶発的な除去または損傷、または活動低下（副甲状腺機能低下症）は、深刻な結果をもたらす可能性があります。血中カルシウムレベルの低下は、発作および一般的な過興奮を特徴とする低カルシウム血症につながります。 筋肉組織 目立つようにします。
ただし、副甲状腺の機能亢進はそれほど危険ではありません。最初は、急速な倦怠感、筋力低下、 うつ病 と不安。多くの場合、膵臓の炎症もあります（膵炎）および胃潰瘍（潰瘍） オン。深刻な場合、生命を脅かす脅威があります 高カルシウム血症の危機 肺、腎臓、および 胃。そのため、「石、脚、胃の痛み」という名前が付けられました。
機能亢進の原因は、副甲状腺自体の病気によって引き起こされる場合、原発性副甲状腺機能亢進症と呼ばれます。最も一般的な原因は良性腫瘍（腺腫として知られています）です。副甲状腺機能亢進症は、 多発性内分泌腺腫症 （ショート 男性）副甲状腺の肥大（過形成）と下垂体（下垂体）、膵臓、 小腸 だけでなく、他のさまざまな臓器。これとは対照的に、カルシウムバランスの乱れが副甲状腺自体ではなく他の病気によって引き起こされる場合、二次性副甲状腺機能亢進症について話します。ほとんどの場合、腎臓病は前景にあり、カルシウムの損失が非常に大きいため、必要な量のカルシウムを供給するために副甲状腺ホルモンの分泌を増やす必要があります。その結果、過剰な成長（過形成）が起こり、その後上皮細胞が過剰に機能します。症状は主に原発性副甲状腺機能亢進症の症状に対応しています。骨格系への損傷は、骨からのカルシウム放出の増加によって引き起こされることが多く、その結果、骨が脱灰します（骨粗鬆症）。病気は十分に早いことに基づいていません 実験値 （血中カルシウムの増加）が認識されると、骨組織の破壊は自発的な骨折の傾向を引き起こします。その最初の説明によると、解剖学教授v。レックリングハウゼン、この病気の全体像は、1891年以来Osteodystrophiageneralisata（骨の一般的な破壊）として知られています。
