リンパ球-知っておくべきこと！
定義
リンパ球は、体自身の防御システムである免疫系に属する白血球である白血球の高度に特殊化されたサブグループです。それらの名前はリンパ系に由来します。これは、リンパ系が特に一般的であるためです。
彼らの主な任務は、主にウイルスや細菌などの病原体から体を守ることです。この目的のために、特定の細胞は1つの病原体のみに特化しているため、特定の免疫系または適応免疫系について話します。
しかし、それらはまた、癌につながる可能性のある変異した体細胞、いわゆる腫瘍細胞を排除するのに役立ちます。 Bリンパ球とTリンパ球、およびナチュラルキラー細胞はそれぞれ異なる機能を持っています。
リンパ球の機能
病原体が体内に侵入すると、最初にマクロファージなどの非特異的な防御細胞（「巨大な摂食細胞」）に吸収されて分解されます。次に、マクロファージは、その表面に病原体の断片、いわゆる抗原を示し、したがって、異なる特定の免疫細胞であるリンパ球の間のメディエーターとして機能するヘルパーT細胞を活性化します。リンパ球は、免疫系が非常に順応性があり、さまざまな脅威に対して細かく調整された方法で反応できることを保証します。
次の反応は、体液性免疫応答と細胞性免疫応答に分けられます。
体液性（=体液）免疫応答は、形質細胞によって産生および放出される特定の形態のタンパク質である抗体に基づいています。これは主に、細菌など、それ自体で増殖する可能性のある病原体だけでなく、他の単細胞生物向けに設計されています。抗体は、例えば、細菌の表面に付着し、それらの特殊な形状（凝集）のためにそれらを一緒に凝集させることができます。これにより、非特異的な免疫細胞が病原体を見つけて排除することが容易になります。抗体は他の多くの機能も果たすことができます（Bリンパ球を参照）。
細胞性免疫応答は主にウイルスに焦点を合わせていますが、それ自体では生きられないため体細胞を攻撃しなければならない特定の細菌にも焦点を当てています。細胞が攻撃されると、その表面の特別な受容体に寄生虫の断片が現れる可能性があります。キラーT細胞は感染した細胞を破壊し、病原体のさらなる拡散を防ぎます。
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リンパ球の解剖学と発達
リンパ球は6〜12 µmでサイズが非常に変化し、細胞のほぼ全体を埋める大きくて暗い核のために特に目立ちます。細胞の残りの部分は、エネルギー生産のためのミトコンドリアとタンパク質生産のためのリボソームがわずかしかない薄い細胞質境界として見ることができます。
より軽い（=ユークロマチン）細胞核も持つより大きな形態のリンパ球は、細菌またはウイルスの攻撃によって活性化されたと考えられています。ナイーブとも呼ばれる、より小さな不活性リンパ球は、健康な人にはるかに一般的であり、赤血球（赤血球）とほぼ同じサイズです。
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リンパ球は、造血幹細胞（造血=血液形成）からリンパ芽球の中間段階を介して発生し、そのほとんどは成人の骨髄に存在します。ここで、リンパ球の前駆細胞（前駆細胞）は、他の（骨髄性）細胞の前駆細胞とは異なり、胸腺（スイートブレッドとも呼ばれます）で成熟し続けます。これらは後にTリンパ球（胸腺の「T」）と呼ばれます。胸腺の成熟は、体自身の構造に反応するか、そうでなければそれらの機能（ポジティブおよびネガティブセレクション）が制限されているすべてのT細胞を選別するという目的を追求します。
詳細については、以下を参照してください。 Tリンパ球
一方、Bリンパ球とNK細胞（ナチュラルキラー細胞）は、骨髄内の他の血液細胞（「骨髄」を表す「B」または歴史的には鳥の器官であるファブリキウス嚢）と同様に成熟を完了します。 Bリンパ球は、成熟したナイーブな（=特殊化されていない）細胞として骨髄を離れた後、脾臓、扁桃腺、リンパ節などの臓器に入り、そこで抗原（外来構造）と接触する可能性があります。この目的のために、細胞はその表面にB細胞受容体として機能する特定の抗体を持っています。リンパ球に属さない別のタイプの免疫細胞であるいわゆる樹状細胞は、ナイーブBリンパ球に抗原断片を提示し、Tヘルパー細胞の助けを借りてそれらを活性化します。 B細胞が活性化されている場合、それは数回分裂し、形質細胞に変化します（クローン選択）。
異なるタイプのリンパ球は非常によく似ていますが、顕微鏡下で特別なマーキングおよび染色法（免疫組織化学）を使用して互いに区別することができます。
Bリンパ球
活性化されると、成熟したB細胞の大部分は形質細胞に発達し、その役割は異物に対する抗体を形成することです。抗体は、非常に特異的な構造、いわゆる抗原に結合できるY字型のタンパク質です。これらは主にタンパク質ですが、多くの場合、糖（炭水化物）または脂質（脂肪分子）もあります。抗体は免疫グロブリンとも呼ばれ、構造と機能に基づいて5つのクラス（IgG、IgM、IgD、IgA、IgE）に分類されます。
抗体は現在、感染と戦うためにさまざまな方法で役立ちます。たとえば、破傷風毒素などの毒物を中和したり、病原体全体に印を付けたりすることができます。このようにマークされた病原体は、特定の免疫細胞、マクロファージ、および好中球によって吸収および消化されるようになりました。ただし、病原体は、ナチュラルキラー細胞や、病原体に有毒な物質によるマクロファージや顆粒球によって破壊および溶解される可能性もあります。一部の抗体は、標的細胞を凝集させて検出を容易にし、受容性を高めることもできます。
別の方法は、ある種の連鎖反応でマークされた細胞を溶解するいくつかの非特異的タンパク質で構成される補体系の活性化を介することです。ただし、これらのタンパク質は血液中に同等の濃度で恒久的に存在し、自然免疫系の一部です。さらに、肥満細胞は抗体によって活性化され、ヒスタミンなどの炎症性物質を放出します。これにより、影響を受けた組織への血流が増加し、他の免疫細胞が炎症の焦点に到達しやすくなります。
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Bリンパ球の別のサブグループは、活性化されるとBメモリー細胞に発達し、数年間生き残ることができます。この間に体が同じ病原体に再びさらされると、感染がより効率的に広がるのを防ぐために、これらの細胞ははるかに速く形質細胞に成長する可能性があります。これにより、長期間持続し、何年も持続する可能性のある予防接種保護が作成されます。
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Tリンパ球
Tリンパ球には、Tヘルパー細胞とTキラー細胞の2つの主要なグループと、制御性T細胞、さらには長寿命のメモリーT細胞があります。
Tヘルパー細胞は、他の免疫細胞に提示される抗原に結合することによって他の免疫細胞の効果を強化し、次に他の免疫細胞の一種の誘引物質および活性化因子であるサイトカインを放出します。必要な防御セルのタイプに応じて、さらに特殊なサブグループがあります。それらは、形質細胞とキラーT細胞の活性化において特別な役割を果たします。
キラーT細胞は、ほとんどの免疫細胞とは対照的に、体に異物のある細胞ではなく、自身の細胞を破壊するため、細胞傷害性Tリンパ球とも呼ばれます。これは、体細胞がウイルスや他の細胞寄生虫に襲われた場合、または細胞が癌細胞になる可能性があるように変化した場合に常に必要です。 Tキラー細胞は、感染した細胞がその表面に運ぶ特定の抗原断片に付着し、さまざまなメカニズムでそれらを殺すことができます。特によく知られている例は、細胞膜への細孔タンパク質であるパーフォリンの導入です。これにより、水がターゲットセルに流れ込み、破裂します。また、感染した細胞を制御された方法で自己破壊させることもできます。
制御性T細胞は他の免疫細胞に対して抑制機能を持っているため、免疫反応が蓄積し続けず、すぐに再び治まることができます。それらはまた、最終的には外来性である胎児の細胞が攻撃されないことを保証するので、妊娠において主要な役割を果たします。
Bメモリーセルと同様に、Tメモリーセルは長期間保存され、病原体が再発した場合の免疫応答も速くなります。
ナチュラルキラー細胞
ナチュラルキラー細胞またはNK細胞は、Tキラー細胞と同様の役割を果たしますが、他のリンパ球とは異なり、適応型ではなく自然免疫系に属します。つまり、事前にアクティブ化する必要がなく、永続的に機能します。ただし、それらの応答を調整することは困難です。それにもかかわらず、それらは同じ前駆細胞から生じるので、リンパ球に属します。
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リンパ球の正常値
リンパ球の濃度は1日を通して変動し、時間帯、ストレス、運動、その他の要因によって異なります。リンパ球が限界値を超えている場合にのみ、病理学的増加について話します。
リンパ球の数を決定するには、全血球数の一部である血球数の差が必要です。総白血球数（白血球=白血球）に占めるリンパ球の割合は25〜40％である必要があり、これは1,500〜5,000 / µlの濃度に相当します。値がこれを超える場合はリンパ球増加症、それを下回る場合はリンパ球減少症（リンパ球減少症とも呼ばれます）と呼ばれます。小さな子供では、白血球の濃度が大幅に高くなり、リンパ球の割合が最大50になる可能性があります％。
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リンパ球が増加した場合の原因は何ですか？
リンパ球の増加の原因としての感染症
ほとんどの場合、リンパ球はそれらと戦うのに特に適しているため、リンパ球の数の増加（=リンパ球増加症）はウイルス感染を示します。基本的に、すべてのウイルス感染で、少なくともわずかに増加したリンパ球濃度が予想されます。
さらに、百日咳（百日咳、スティック咳）、結核（消費）、梅毒、腸チフス（腸チフス、親熱）またはブルセラ症（地中海熱、マルタ熱）などの特定の細菌感染症は、リンパ球の特徴的な増加を引き起こします。リンパ球の数は、慢性的な、つまり長期にわたる経過でも増加したままです。Toxoplasmagondiiなどの他の寄生虫も、リンパ球の短期的な増加につながる可能性があります。
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自己免疫疾患
しかし、感染のない炎症性疾患もあり、リンパ球の数が増加します。 B.腸疾患MorbusCrohnおよび潰瘍性大腸炎、ならびにリンパ球が甲状腺細胞に対する抗体を形成し、それによってこれらが過度に興奮し、それが次にホルモンバランスを乱すMorbusGravesのような自己免疫疾患。サルコイドーシス（ベック病）は、特に肺に影響を与えることが多い特殊なタイプの炎症であり、リンパ球の数の増加につながる可能性もあります。
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甲状腺疾患
ただし、甲状腺機能亢進症（甲状腺機能亢進症）やアジソン病（原発性副腎不全）の場合のように、甲状腺ホルモンのバランスが崩れると、リンパ球の数が増える可能性があります。
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腫瘍性疾患による白血球の上昇
特に重度のリンパ球増加症は、特定の悪性腫瘍、すなわち悪性腫瘍細胞で発症する可能性があります。
慢性リンパ性白血病（ALL）では、突然変異により癌細胞に発達したのはリンパ球の前駆細胞です。これは、西欧諸国で最も一般的な白血病の形態です。特に50歳前後で発生することが多いため、「年齢白血病」とも呼ばれます。
急性リンパ芽球性白血病もリンパ球前駆細胞から発生しますが、他の血球が適切に発達できないため、通常は骨髄の急速な変性を伴い、貧血につながる可能性があります。結果として、場合によっては、総白血球の変化または減少さえも決定することができません。リンパ球の異常に増加した数は、血球数の差でのみ見ることができます。
変異したリンパ球は通常、両方の疾患で機能しないため、数が増えても免疫系のパフォーマンスが低下していると考えられます。
さらに、リンパ系の他の細胞に影響を与える他の悪性（悪性）腫瘍は、リンパ球増加症、例えばホジキンリンパ腫（ホジキン病、リンパ肉芽腫症、リンパ肉芽腫）だけでなく、特定の非ホジキンリンパ腫を引き起こす可能性があります。
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リンパ球が少ない場合、何が原因でしょうか？
リンパ球減少症はしばしば治療の結果として発生し、この文脈では病理学的とは見なされません。これは、コルチコイド、特にコルチゾンで治療する場合、および抗リンパ球グロブリンを投与する場合に特に一般的です。どちらも特に炎症反応を抑制するために使用されます。リンパ球欠損症を引き起こす可能性のある他の治療法は、放射線療法と化学療法であり、どちらも癌治療に使用されますが、血球の前駆細胞などの急速に分裂する体細胞にも影響を与える可能性があります。さらに、この現象は、主にサイトメガロウイルス（CMV、ヒトヘルペスウイルス5、HH5）の治療に使用される薬剤ガンシクロビルを投与したときに観察されました。長波紫外線（UVA）による治療中、天然物質のソラレンは、その光増感効果のためにしばしば同時投与されます。これは、白血球数を減らす効果もあります。
リンパ球減少症のもう1つの考えられる理由は、低タンパク質栄養失調または持続的なストレスであり、コルチゾールレベルを永続的に上昇させる可能性があります（コルチゾン療法を参照）。さらに、下垂体の機能不全（下垂体前葉）により副腎髄質を刺激してコルチゾールを増加させるクッシング病などの器質的原因を伴う臨床写真もあります。関節リウマチ、全身性エリテマトーデス（蝶の地衣類）、滲出性（胃）腸症（ゴードン症候群）などの特定の自己免疫疾患もリンパ球減少症を引き起こす可能性があります。
尿毒症では、腎臓の機能不全により、物質が血液中に蓄積し、健康な人では尿から排出されます。他の多くの症状に加えて、これは白血球機能の低下にもつながります。
HIウイルス（ヒト免疫不全ウイルス、エイズを引き起こす）の感染は特にヘルパーT細胞に影響を与えて破壊するため、ここでもリンパ球数の急激な減少が予想されます。
リンパ球の発達に主に影響を及ぼし（リンパ球形成）、特定の酵素の遺伝子の突然変異によって引き起こされる先天性の原因もあります。これらには、アデノシンデアミナーゼ欠損症およびプリンヌクレオシドホスホリラーゼ欠損症、ならびに細胞骨格の形成障害により主に血小板（血小板）に影響を与えるウィスコット・アルドリッチ症候群が含まれ、リンパ球減少症および免疫不全症は通常、後年にのみ発症します人生の。
さらに、特定のホジキンリンパ腫（ホジキン病、リンパ肉芽腫症、リンパ肉芽腫）および個々の非ホジキンリンパ腫、すなわちリンパ系全体の癌は、リンパ球の発達を損ない、その結果、リンパ球の数を減らす可能性があります。
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リンパ球は風邪でどのように変化しますか？
風邪やインフルエンザのような感染症という日常の用語は、気道のさまざまな軽度の病気を表しており、主にウイルスによって引き起こされますが、細菌によって引き起こされることもあります。
細菌感染症では、白血球の総数が増加するのが一般的であり（=白血球増加症）、これは通常、リンパ球にも影響を及ぼします。ウイルス感染症では、白血球の総数が少なくなる傾向があります（=白血球減少症）。これは、免疫系が防御細胞の産生に追いついていないことが原因であることがよくありますが、特定のウイルスは免疫系を直接阻害することもあります。しかし、リンパ球の数は安定したままであるか、さらには増加するのが特徴です。これらはウイルス感染と戦うのに特に適しており、したがって一般的な幹細胞から優先的に発生するからです。
リンパ球はHIVでどのように変化しますか？
HIウイルス（ヒト免疫不全ウイルス）は、特定の表面タンパク質であるCD4（分化のクラスター）を持つ細胞を攻撃します。これらは主にTヘルパー細胞であり、ウイルスの複製によって破壊され、リンパ球の数が大幅に減少します（リンパ球減少症）。機能的なヘルパーT細胞の喪失は感染細胞の量を超えるため、間接的な阻害メカニズムも役割を果たす必要があります。これは、たとえばリンパ球の成熟に影響を及ぼします。マクロファージ（巨大恐怖症細胞）も攻撃されますが、これらはリンパ球には数えられず、比較的小さな割合でしか死にません。
感染（一次感染）後約1〜4週間の最初の段階では、患者はしばしば約1週間風邪に似た症状を示します。ただし、ここでは通常、白血球の数がわずかに増加し、リンパ球の数が減少します。多くの場合、これに症状のない期間が続き、リンパ球の数は非常にゆっくりと減少するか、安定したままであるか、正常化さえします。この状態は数年間続く可能性があり、治療せずに放置すると最終的にエイズに発展するまで見過ごされがちです。
HIVに関する詳細情報を見つけることができます ここに。
リンパ球の寿命
リンパ球の寿命は、タスクが異なるために大きく異なる可能性があります。抗原（異物構造）と接触しないリンパ球は数日後に死にますが、形質細胞などの活性化リンパ球は約4週間生き残ることができます。メモリーセルは数年間生き残ることができ、免疫学的記憶に寄与するため、最も長く生き残ります。
最近の調査結果によると、感染が治まった後も適切な抗体を産生し、安定した抗体価（=希釈レベル）を確保する長寿命の形質細胞もあります。
生涯にわたる免疫は通常、生ワクチンでのみ達成されます。それにより、ワクチンの非常に小さな無害な部分が生体内に残ることが予想されます。
リンパ球形質転換検査とは何ですか？
リンパ球形質転換検査（LTT）は、特定の抗原（異物断片）に特化した特殊なTリンパ球を検出する方法です。最近では、主に免疫機能の診断に使用されていますが、特定の薬物や金属に対するアレルギーを検出するためのアレルギー学でも使用されています。これらのアレルギーは、遅れて初めて現れます。現在、主にパッチテストの補足として推奨されています。このテストは、接触アレルギーをチェックするための挑発テストです。さらに、ライム病などの特定の病原体の検出テストとしての有益な価値は、現在議論の余地があります。
リンパ球形質転換試験の最初のステップでは、リンパ球は、いくつかの洗浄プロセスと遠心分離（血液成分をその質量に応じて分解するプロセス）によって他の血球から分離されます。次に、細胞は、試験抗原とともに、最適な増殖条件下で数日間、独自のデバイスに放置されます。対照サンプルは抗原を含まないままです。評価の16時間前に、DNAの成分である放射性標識チミンを添加します。時間が経過した後、リンパ球培養物の放射能が測定され、これからいわゆる刺激指数が計算されます。これは、Tリンパ球が抗原に対して感受性があるかどうか、およびどの程度感受性があるかについての情報を提供します。
この試験は、感作されたメモリーT細胞からますます生じる活性化T細胞が、対応する抗原に応答して自らを変換または形質転換するという事実を利用しています。その結果、彼らはまた共有します、その理由のために彼らはDNAを構築しなければならず、したがってますます放射性チミンを組み込む必要があります。
リンパ球タイピング
リンパ球タイピングは、免疫状態または免疫表現型検査としても知られ、さまざまな表面タンパク質、通常はいわゆるCDマーカー（分化のクラスター）の形成を調べるプロセスです。これらのタンパク質はリンパ球の種類によって異なるため、人工的に生成された色分けされた抗体を使用することで、いわゆる表面タンパク質の発現パターンを作成できます。このことから、さまざまなタイプの分布についてだけでなく、細胞の分化の程度についても結論を導き出すことができます。したがって、この方法は白血病の分類に特に適していますが、たとえば、HIV感染を監視するためにも使用されます。
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尿中のリンパ球
尿中のリンパ球数の増加はリンパ球増加症と呼ばれ、他の免疫細胞を増加させることなく、腎臓移植後のウイルス感染、リンパ腫、拒絶反応で特に頻繁に発生します。
ただし、ほとんどの場合、尿の状態との関連ですべての白血球の数のみが考慮されるため、10 / µlを超える濃度からの病理学的原因のみが考えられます。このような白血球尿症は、尿路感染症に関連して発生することがよくありますが、前立腺の炎症、リウマチ性疾患、妊娠などの他の原因も考えられます。次に、白血球数の増加以外に細菌が見つからなかったため、無菌性膿尿について話します。
CSF中のリンパ球
脳脊髄液、つまり私たちの脳が泳ぐ液体は、細胞が比較的乏しいですが、その大部分はTリンパ球です。ここでは、3 / µlの濃度が正常です。さらに、マクロファージの前駆体である単離された単球（「巨大恐怖症」）もあります。他の血球の存在はすでに病的であると考えられています。
どの物質が血液から液体に通過することを許可するかを制御する血液-液体バリアが無傷のままである場合、これらの2つの細胞タイプのみがそれに応じて増加します。これは、たとえば、髄膜炎（髄膜炎）、ボレリア症、梅毒の場合だけでなく、多発性硬化症や特殊な脳腫瘍などの感染症のない病気や、特定の脳損傷の場合にも当てはまります。
