抗うつ薬の効果
前書き
うつ病の薬物治療の原則は、この疾患がセロトニンの欠乏によって引き起こされるという仮定に基づいています。さらに、ノルエピネフリンは少なくとも（運動）のドライブ不足の原因である必要があります。
抗うつ薬は、この知識を利用して、シナプスギャップの両方のメッセンジャー物質の濃度を高めます。
非常に興味のある素人の場合：
これは、信号を送信するためにこれらのメッセンジャー物質によって克服されなければならない2つのシナプスの間の空間です。いわゆるプレシナプスが信号によって励起されると、神経伝達物質がシナプスギャップに放出されます。これらは次に、次のシナプス、いわゆるポストシナプスへの拡散によってルートを克服します。トランスミッターは表面の受容体に結合します。その結果、シナプス後部も興奮し、信号を送ることができます。
メッセンジャー物質の濃度の増加
あ 濃度の増加 できる 3つの方法 それぞれ：
1.ニューロンのモノアミン輸送体の阻害:
これらのトランスポーターは通常、ノルアドレナリン/セロトニンがシナプスギャップからプレシナプスに戻されることを保証するため、送信された信号は終了します。
次の抗うつ薬はこのプロセスを阻害します：三環系抗うつ薬、選択的セロトニン再取り込み阻害薬、ノルエピネフリンおよびセロトニン再取り込み阻害薬。
2.シナプス前からの解放の増加：
特定の伝達物質の放出は、通常、ニューロンのいわゆる自己受容体の活性化によって制限されます。したがって、これらの受容体を阻害する抗うつ薬は、放出の増加を達成し、その結果、シナプスギャップにおける濃度の増加も達成します：？2-アドレナリン受容体拮抗薬
3.モノアミンオキシダーゼAの阻害：
酵素モノアミンオキシダーゼAは通常「私たち」を構築します 神経伝達物質 シナプスギャップでの伝達後。それを阻害することにより、分解されるセロトニンとノルアドレナリンが少なくなり、シナプス前部に多く吸収されます。その結果、「オーバーフィル」されたメモリは、結果としてより多くのトランスミッタを解放します。
次の抗うつ薬にはこの効果があります：MAOI
抗うつ効果の発現
ただし、治療のためには、神経伝達物質の濃度が 治療開始直後に変化 そしてあまりにも ほとんどすぐに起こりうる悪影響 展開します。
の 望ましい抗うつ効果 それに反する 1〜3週間後にのみ a。
トランスポーターの薬物阻害がこれを担っています。シナプスギャップにおける神経伝達物質の濃度が永続的に増加するため、シナプスはこれらの放出の減少と反応します。
したがって、この時点では抗うつ効果は起こり得ない。で 長期にわたる阻害 それからそれは一つになります 自動受容体のダウンレギュレーション（脱感作）シナプス前からの解放を制限する責任がある人。これにより、徐々にリリースが徐々に増加します。
その結果、患者はこれに気づかなければならないか、主治医がこれを指摘しなければなりません 「適応変化」ある時期 必要。
多くの場合、 治療の時期尚早の中止、患者は初期の段階で副作用について不満を言っており、望ましい効果はないはずです。また、抗うつ薬は習慣性ではなく、耐性の発達によって引き起こされる副作用は一時的なものであることが多いことも知っておく価値があります。
抗うつ薬が消耗した場合はどうすればよいですか？
治療の過程で と 抗うつ薬 多くの患者が1つを報告します 継続的に減少する効果 それぞれの準備の。
これは多くの場合、直接的で迅速な効果（たとえば、シナプスギャップ内の伝達物質の濃度を上げる）に加えて、多くの有効成分が長期的には脳のさまざまな適応プロセスにもつながるという事実が原因です。
直接的かつ迅速な効果がますます衰えているため、患者は通常、数週間または数か月後に抗うつ効果の衰退を報告しています。この開発に対抗する方法にはさまざまなオプションがあります。ただし、これらについては、治療する医師と話し合い、話し合う必要があります。あ 薬物の時期尚早で突然の中止 できること 重大な副作用 リードする。
トピックの詳細については、こちらをご覧ください。 抗うつ薬の副作用
原則として、効果が低下した場合に利用できる3つのオプションがあります。多くの薬物（SSRIを含む）では、治療は低用量で開始され、時間の経過とともに継続的に増加させることができます。さらに、さまざまな抗うつ薬グループが存在し、それらもさまざまな作用方法を持っています。患者によって、準備の動作は異なります。このため、抗うつ薬の変更が示されることがあります。最後に、うつ病の特定の形態では、付随する心理療法が大幅に改善された治療の成功につながる可能性があります。
シナプスでの効果
信号を送信するために、神経細胞はさまざまな神経伝達物質をシナプスギャップに放出し、別の神経細胞の受容体に結合して信号を送信します。その後、残りの神経伝達物質は分解され、トランスポーターを介して神経細胞に戻されます。伝達物質であるセロトニンとノルエピネフリンの欠乏がうつ病の発症の疑いがあります。中枢神経系におけるこれらの伝達物質濃度を増加させることにより、抗うつ薬は意欲を高め、不安を軽減します。
このトピックについて詳しく読む： うつ病におけるセロトニン/神経伝達物質の役割
さまざまな抗うつ薬は異なるアプローチを使用しており、それに応じて分類できます。原則として、3つの異なるアプローチが区別されます。トランスミッターの再開の阻害、トランスミッターの分解の阻害、神経細胞の受容体の阻害によるトランスミッターの放出への影響です。
- 送信機の再開の禁止：
伝達物質の再取り込みを阻害する製剤には、三環系抗うつ薬（アミトリプチリン、クロミプラミン、ノルトリプチリン）、選択的セロトニン再取り込み阻害薬（シタロプラム、フルオキセチン）、およびベンラファキシン、レボキセチン、ブプロピオン、セントジョーンズワートなどがあります。抑制された戻り輸送を介して、これらの活性物質は、シナプスギャップにおける伝達物質濃度の増加および関連する信号伝達の増加につながります。
- 送信機の劣化の抑制：
MAO阻害剤（特にモクロベミドとトラニルシプロミン）は、神経細胞内のさまざまな酵素を阻害します。これは、伝達物質が分解されないことを意味します。これはそれらを高濃度で放出します。
- トランスミッターのリリースに影響を与える：
伝達物質の放出に関与する神経細胞のさまざまな受容体を遮断することにより、ミルタザピンは伝達物質のシナプスギャップへの放出を増加させます。ミルタザピンは抗うつ効果に加えて、強力な睡眠促進効果もあります。
トピックの詳細については、こちらをご覧ください。 抗うつ薬
リチウム
リチウム塩の作用の正確なメカニズムは まだ知られていない。しかし、彼らは 重要な輸送システム 介入すると、最終的には特定の受容体の信号伝達が弱くなります。これは、シナプスの自己受容体の場合にも当てはまり、シナプスギャップへのセロトニンの放出を調節します。これらが禁止されている場合、さらに解放されます。セロトニンの生産も増やす必要があります。
うつ病の治療では、抗うつ薬に加えてリチウムだけでは効果がない場合（いわゆる）、リチウムを投与できます。 リチウム増強).
トピックの詳細については、こちらをご覧ください。 リチウム
抗うつ薬は錠剤の作用に影響しますか？
と異なる抗うつ薬を組み合わせるとき ピルはいくつかの相互作用があるかもしれません。この理由の1つは、錠剤と多数の抗うつ薬の両方が肝臓で代謝されることです。抗うつ剤による肝臓への負荷が大きいため、まれに錠剤の有効レベルが影響を受け、ホルモンレベルが大幅に逸脱する場合があります。逆に、すでに存在するうつ病は、ホルモンレベルの変化によって悪化することもあります。
しばしばそれが起こります 相互作用 抗うつ薬の使用で ヨハニスハーブ 同時に錠剤を服用します。効果が失われるまで、効果を強く弱めることが可能です。このため、 聖ヨハネの麦汁を使用した治療は、ピルを服用しない または別の準備が使用されるかもしれません。
使用した他の抗うつ薬（三環系抗うつ薬、SSRI、MAO阻害剤など）は、研究結果によると、錠剤の有効性に関連する影響はありません。それでもすべきです 組み合わせは常に主治医と合意した なる。
健康な人の抗うつ薬の効果は何ですか？
研究が示しているように、抗うつ薬で健康な人を治療することも増加しています 無効 影響を受ける人々の気分に。ほんのわずかな患者が最初の数日以内にわずかな陶酔感とドライブ感を報告しました。しかし、作用機序は明らかにされていません。したがって、気分を恒久的に明るくするために使用することはできません。
同時に、しかし、それは部分的にすることができます 重大な副作用 一般的な抗うつ薬による治療中に来ます。これは、準備が中枢神経系だけでなく、人体の他の多くの器官でも機能するためです。薬物にもよりますが、典型的な副作用は 睡眠障害、 1 制限された性欲 （性欲）も 吐き気、下痢 そして 頭痛 報告。
トピックの詳細については、こちらをご覧ください。 抗うつ薬の副作用
