シナプス
定義
シナプスは、2つの神経細胞間の接点です。これにより、あるニューロンから別のニューロンへの刺激の伝達が可能になります。シナプスは、ニューロンと筋肉細胞の間、または感覚細胞と腺の間に存在することもあります。シナプスには根本的に異なる2つのタイプがあります。ギャップジャンクション）と化学物質。これらはそれぞれ異なるタイプの励起トランスミッションを使用します。化学シナプスは、メッセンジャー物質（神経伝達物質）に応じて細分化することもできます。これらは送信に使用されます。
シナプスは、興奮の種類に応じて細分化することもできます。エキサイティングで抑制的なシナプスがあります。内部シナプス（2つのニューロン間）は、ローカリゼーション、つまりニューロンのどのポイントにシナプスが接続されているかによって細分化することもできます。脳だけでも100兆個のシナプスがあります。あなたは絶えず蓄積し、崩壊することができます、この原理は神経可塑性と呼ばれています。
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神経細胞のイラスト
神経細胞-
ニューロン
- 樹状突起
- シナプス
（axodendritic） - 核-
核小体 - 細胞体-
核 - 軸索塚
- ミエリン鞘
- ランヴィエ絞輪
- 白鳥細胞
- 軸索終末
- シナプス
（axoaxonal）
A-多極ニューロン
B-疑似単極ニューロン
C-双極ニューロン
a-相馬
b-軸索
c-シナプス
Dr-Gumpertのすべての画像の概要は次の場所にあります。 医療イラスト
構造、機能、タスク
電気シナプス （ギャップジャンクション） シナプスギャップと呼ばれる非常に小さなギャップを越えて即座に機能します。イオンチャネルの助けを借りて、これは神経細胞から神経細胞への刺激の直接伝達を可能にします。このタイプのシナプスは、平滑筋細胞、心筋細胞、および網膜に見られます。まぶた反射などの早送りに適しています。両方向への転送が可能です （双方向）.
化学シナプスは、シナプス前部、シナプス間隙、シナプス後部で構成されています。シナプス前は通常、ニューロンの終了ボタンです。シナプス後部は、隣接するニューロンの樹状突起または隣接する筋肉細胞または腺の専用セクション上の点です。シナプスギャップは、神経伝達物質の助けを借りて興奮を伝達するために使用されます。以前の電気信号は化学信号に変換されてから、電気信号に戻ります。このタイプの転送は一方向でのみ可能です （一方向）.
電気的活動電位は、ニューロンの軸索を介してシナプス前部に伝導されます。シナプス前膜では、電圧制御されたCaチャネルが活動電位によって開かれます。シナプス前に小さな小胞があります （ベシクル）送信機で満たされています。カルシウム濃度の上昇により、小胞はシナプス前膜と融合し、神経伝達物質はシナプス間隙に放出されます。このタイプの輸送はエキソサイトーシスと呼ばれます。活動電位の頻度が高いほど、保存されている神経伝達物質を放出する小胞が多くなります。次に、神経伝達物質は、幅が約30 nmのシナプスギャップを通って拡散し、神経伝達物質受容体にドッキングします。これらはシナプス後膜にあります。これらはいずれかのチャネルです イオノトロピック または 代謝型 です。シナプス後部がモーター終板である場合、それはメッセンジャー物質の2つの分子を接続するイオンチャネルです。 （アセチルコリン） ドッキングして、このように開きます。これにより、陽イオン（主にナトリウム）が流入します。これはシナプス後部を分極化し、興奮性シナプス後電位（EPSP）を作成します。それを再び活動電位に変えるには、いくつかのEPSPが必要です。 EPSPは時間と空間の観点から要約され、シナプス後活動電位がいわゆる軸索の丘で発生します。この活動電位は、この神経細胞の軸索を介して受け継がれ、次のシナプスでプロセス全体が最初からやり直しになります。これは刺激的なシナプスの作用です。
一方、抑制性シナプスは過分極であり、吸気シナプス後電位（IPSP）が発生します。グリシンやGABAなどの抑制性神経伝達物質が使用されます。
化学シナプスを介した情報の伝達は、神経伝達物質の放出とその拡散のために少し時間がかかります。
ちなみに、神経伝達物質はリサイクルされています。それらはシナプス間隙からシナプス前に戻り、再び小胞にパッケージされます。酵素コリンエステラーゼは、伝達物質であるアセチルコリンにおいて重要な役割を果たしています。神経伝達物質をコリンと酢酸（酢酸塩）に分解します。したがって、アセチルコリンは不活性です。
シナプス伝達をオフにする他の方法があります。例えば、シナプス後のカチオンチャネルを不活性化することができます。
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シナプス間隙
シナプス間隙はシナプスの一部であり、2つの連続する神経細胞の間の領域に名前を付けます。これは、活動電位の助けを借りて信号が渡される場所です。シナプスは運動終板、つまり神経間の移行です。と筋肉細胞同じ用語が使用されます。
「ギャップ」という言葉からもわかるように、セル間にはスペースがあるため、直接接触することはありません。シナプス前部はシナプス間隙の片側にあります。これは、上流の神経細胞からの電気信号が到着する場所です。それは小胞からの神経伝達物質の放出につながります、すなわちそれは化学信号に変換されます。次に、これらはシナプスギャップを通って移動し、下流の細胞のシナプス後膜に到達します。これは、シナプスギャップの反対側が配置されている場所です。信号は、膜内の受容体によって再び電気信号に変換され、2番目の神経細胞に到達します。興奮はこうして伝えられました。
神経伝達物質は、例えば、アセチルコリン、セロトニン、またはドーパミンです。
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シナプス毒-ボトックス
典型的なシナプス毒素は、クラーレ、ボツリヌス毒素、破傷風毒素、アトロピン、殺虫剤パラチオンE605、サリン、およびα-ラクトトキシンです。
シナプスは完全に調整された複雑なシステムです。また、特定の物質との干渉の影響を比較的受けやすいのは、まさにこのためです。これらのいわゆるシナプス毒素は、神経毒とも呼ばれます。それらは、例えば、動植物の世界で発生するか、細菌によって生成されます。
神経毒のいくつかの例とそれらがどのように機能するかを次に示します。
クラーレ：クラーレは南アメリカで育つ植物からの毒です。原住民はそれを狩猟の矢毒として使用しました。クラーレは、神経伝達物質であるアセチルコリンに対する競合的拮抗薬です。これは、電動エンドプレートで発生します。クラーレは、シナプス後部の受容体からアセチルコリンを置換しますが、受容体を開きません。したがって、EPSPはなく、活動電位の転送もありません。これは筋肉を麻痺させ、影響を受けた人は呼吸麻痺で死亡します。だからそれは致命的な毒です。
ボツリヌス毒素：この毒素は、細菌ボツリヌス菌によって産生されます。必要な酵素を破壊することにより、小胞からの神経伝達物質アセチルコリンの放出を阻害します。したがって、活動電位が下流の筋肉細胞に伝達されることはなく、その結果、これは麻痺します。毒は美容整形で局所的に使用され、顔の筋肉を麻痺させ、しわを最小限に抑えます。この場合、それは「ボトックス」として知られています。また、痙性などの神経筋疾患の治療にも使用されます。それは知られている最も強力な神経毒です。このため、非常に低濃度でのみ使用する必要があります。
このトピックの詳細については、次を参照してください。 ボトックス
破傷風毒素：この毒素は破傷風菌と呼ばれる細菌によっても産生されます。これらは錆びた金属によく見られます。傷口にはバクテリアが耐えるのに最適な条件があります。これは、毒素の侵入口が体内に入るために配置されている場所です。その後、 逆行 脊髄の前角に輸送されます。そこで、小胞からの抑制性伝達物質の放出に関与する酵素を破壊します。その結果、抑制介在ニューロンは機能しなくなります。抑制の欠如は、筋肉の過剰興奮につながります。これは、影響を受けた人々のストレッチけいれんといわゆる悪魔の笑顔につながります。患者は、永続的に緊張した呼吸筋の結果として窒息死します。幸いなことに、この毒素に対する予防接種があります。
アトロピン：アトロピンは黒い致命的なナス科で発生します。シナプス後部の受容体からアセチルコリンを置換しますが、チャネルを開くことはありません。ナトリウムの流入がないため、活動電位を形成することはできません。
殺虫剤パラチオンE605：殺虫剤パラチオンE 605は、通常シナプス間隙でアセチルコリンを分解すると考えられている酵素コリンエステラーゼを阻害します。この方法でのみ、これをプレシンプスに戻し、小胞に再び保存することができます。これが不可能な場合、結果的に神経伝達物質が過剰になり、シナプス後部が永久に脱分極します。その後、筋肉は永続的なけいれんになります。呼吸筋の永続的な収縮は、最終的には死に至ります。この物質はドイツでは禁止されています。殺虫剤に加えて、化学兵器のサリンも同じ作用機序を持っています。構造的にパラチオンに似ており、気道や皮膚から吸収されます。低用量でも致命的です。
アルファ-ラクトトキシン：この物質はクモ、黒い未亡人の毒です。これにより、シナプス前のCa管が永久に開きます。これは、想定される活動電位の永続的な伝達につながり、したがって筋肉のけいれんにつながります。
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