糸球体腎炎を形成する

の 治療、治療の成功の可能性と 予報 糸球体腎炎の形態に大きく依存します。ほとんどの場合、 免疫抑制 表示されます。

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一般的な通知

「糸球体腎炎の形態」サブページを表示しています。主題に関する一般的な情報は、私たちの糸球体腎炎のページにあります。糸球体腎炎は、ネフローゼ症候群と呼ばれる別の臨床像を引き起こすことがよくあります。

また読む： ネフローゼ症候群

さまざまな形

基本的な違いは、次の形式間で行われます。

• 変化の少ない糸球体腎炎
• 毛細血管内増殖性糸球体腎炎（=レンサ球菌感染後GN）
• IgA型のメサンギウム増殖性糸球体腎炎
• 巣状分節性糸球体硬化症
• 膜性糸球体腎炎
• 膜増殖性糸球体腎炎
• 毛細血管内/毛細血管外の壊死性（=急速に進行する）糸球体腎炎

変化の少ない糸球体腎炎

変化の少ない糸球体腎炎

このバリアントでは、いわゆる 足細胞 乱れた。その結果、フィルターの負の電荷が失われ、タンパク質が濾過されます。のほかに タンパク尿 （腎臓を介したタンパク質の損失）または アルブミン尿症 （アルブミンを介したタンパク質の損失）が発生する 体重の増加 そして 保水（浮腫） 同様に ネフローゼ症候群 オン。
通常、子供は2歳から6歳の間に病気になります。血液中の特定の免疫細胞（T細胞）は、足細胞を損傷する物質を産生および放出すると考えられています。
の 根本的な原因 まだです わからない。まれなケースでは、しかし、特定の薬、いくつかの癌との関係、または幹細胞の移植後に証明されています。
の 治療 の贈り物から本質的になる 免疫抑制剤 と対症療法利尿薬による浮腫の紅潮。

連鎖球菌感染後の糸球体腎炎/感染後の急性糸球体腎炎

の中に 連鎖球菌感染後の糸球体腎炎/感染後の急性糸球体腎炎 特定の病原体による感染から数週間後（例：A群のβ溶血性連鎖球菌）、影響を受けた人は関節に軽度の発熱と痛みを発症し、 腎臓地域.
尿（オリゴ）の減少した量は赤褐色（血液濾過の徴候として）であり、水分貯留（浮腫）が発生します。高血圧も典型的です。抗原抗体複合体が沈着し、フィルターの破壊につながります。
抗生物質療法の時代には、 かなり良い予報。西ヨーロッパでは、適切な治療を開始し、治療を受けた小児の90％以上でこの疾患が治癒し、成人ではその率は約50％です。
それが別の病原体である場合、予後はさらに悪化します。非連鎖球菌の状態は、することができます。 Bの炎症 心臓の裏地（心内膜炎） または1つ 血液中毒（敗血症） 感染後の糸球体腎炎の原因である。

IgA型のメサンギウム増殖性糸球体腎炎

メサンギウム細胞 腎臓フィルターの小さな血管にある結合組織細胞です。

IgA（免疫グロブリンA） 確かなのです 血液細胞（プラズマ細胞） 抗体産生。この形状は、 IgA腎症 またはバーガー腎炎。それはの最も一般的な形式です 糸球体腎炎、主に若い男性に影響を与え、非常に異なるコースを持つことができます。
最も一般的な症状は 尿中の血 （血尿）、

側腹痛 そして 高血圧タンパク尿と同様に、一貫して治療する必要があります。ヘムリアまたはタンパク尿は非常に小さいため、他の症状がない場合、偶然に発見されることがよくあります。その起源（病因）の歴史はまだ不明です。
しかし、それは家族でより頻繁に発生するため、 遺伝的素因 （遺伝的素因）が疑われる。原因に対する治療法はありません。時間内に始めれば組み合わせは有望に思える コルチコステロイド そして 免疫抑制剤 することが。
罹患した患者の約半数は慢性型を示し、まれではありません 慢性腎不全 終了します。

巣状分節性糸球体腎炎

顕微鏡標本は、臓器の病的硬化（硬化）と、個々の糸球体切片におけるヒアリン（hyalinosis）と呼ばれるガラスのような透明な物質の蓄積を示しています。
の 出現 この形は 明確にされていない、しかし、より一般的です HIV感染者 またはヘロインユーザー。
症例の30％以上が慢性 腎不全。一つでも 腎臓移植 再発率が高い。
体系的な治療法はありません。免疫系の抑制を伴う治療が成功することもあります。

膜性糸球体腎炎

の 膜性糸球体腎炎 多くの場合、明らかな原因はありません。ただし、次のような特定の病状で発生することがあります。

• 腫瘍 （例えば。 大腸がん)
• 感染症（例： B型肝炎。)
  または
• 特定の薬を服用した後。
• 全身性のものはまれです エリテマトーデス 責任者。

免疫複合体は基底膜の外側に沈着します。 3分の1は自然治癒し、3分の1は尿を介した慢性的なタンパク質損失を示し、3分の1の患者では疾患が腎不全に進行します。
膜性糸球体腎炎はネフローゼ症候群の最も一般的な原因です。

膜増殖性糸球体腎炎

また 膜増殖性糸球体腎炎 かなりまれであり、原因は不明です。
多くの場合、 肝炎 または悪性リンパ節の変性が見つかりました。
最初に、ネフローゼ症候群はしばしば最大 腎不全。現在、有効な治療法はありません。 5年後、影響を受けた人々の約50％が機械血液浄化プロセス（透析）活用する。

毛細血管内/毛細血管外増殖性糸球体腎炎の壊死

の中に 壊死性毛細血管内/毛細血管外増殖性糸球体腎炎 焦点は、数週間から数か月にわたって急速に進歩するコースにあります。

の 症状 含める：

• 炎症の兆候、および必要に応じて抗体の証拠
• クレアチニンの増加
• 高血圧
• 尿排泄の減少または欠如（オリゴ/無尿）
• 浮腫（特に、肺の水分過剰による肺水腫）
• 超音波画像では通常通常サイズ 腎臓

この形態は、免疫複合体形成を伴う糸球体腎炎の重篤な経過として（例えば、連鎖球菌後GN）、または基底膜に対する抗体形成を伴う変異型で発生する可能性があります。しかし、免疫複合体の沈着を伴わずに連携することもできます。それは病理学的細胞死（壊死）を特徴としています。
組織検査でも三日月型の増殖が明らかになります。基底膜に沿ったIgGタイプの抗体の線状沈着物は、この基底膜に対する抗体形成（例えば、 グッドパスチャー症候群).

の 治療の成功 に依存する 治療を開始 から。焦点は、免疫抑制とコルチコステロイドの投与であり、血漿の機械的交換（血漿交換）によって補われます。
治療が迅速に開始され、クレアチニンレベルが6 mg / dl未満の場合、予後は良好です。
ただし、ほとんどの場合、機能の一部が失われます。 6 mg / dlのクレアチニンレベルから、予後はより悪く、しばしば透析の必要性で終わります。

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