急性呼吸不全
広義の同義語
急性呼吸窮迫症候群、急性呼吸不全、ショック肺
定義
の 急性肺不全 (ARDS)は、以前は健康な肺であった患者の急性肺障害で、 直接 (の中に 肺 あり)または 間接的 (全身性であるが、時代遅れではない ハート 発信)原因。
ARDSは次のように定義されています。
- 急性発症
- 液体の蓄積(=浸潤物)肺の両側(=二国間)、 X線 上半身の( 前後ビーム経路の胸部X線)
- 酸素飽和度の指標(=酸素化指標)PaO2 / FiO2 <200mmHg
- これはホロウィッツ酸素化指数とも呼ばれ、動脈内の酸素分圧(つまり、心臓から出る酸素富化血液)と、吸入時の呼気中の酸素の割合の商を示します。通常、商は500 mmHgです。
- 肺毛細血管閉塞圧(= PCWP、くさび圧)<18 mmHgで、左心圧の上昇の証拠はない。
- くさび圧は、左心の圧力を反映し、右心カテーテルを使用して測定されます。通常の範囲は5〜16 mmHgです。
急性肺損傷(ARDS)とALI(急性肺損傷)は区別されます。 ALIはより穏やかな形態であり、200〜300 mmHgの酸素化指数によってその定義が急性肺不全と異なるだけです。
周波数
制服情報 急性呼吸不全 欠席。日付は 5〜50/100000 /年.
集中治療医学では、患者の約30%が罹患しています。
原因
直接的および間接的な肺損傷(急性呼吸不全)
直接的なものは次のとおりです。
- 吸い込む(=願望)胃の内容物または新鮮な/塩水( "ほとんど溺れている」)
- 次のような有毒(=有毒)ガスの吸入煙道ガス
- 高圧酸素の吸入
- 麻酔薬による中毒(=中毒)
- 換気を必要とする肺炎の結果(=肺炎)
間接的な原因は次のとおりです。
- 敗血症(「血液中毒」)
- バーンズ
- 複数の外傷
- 脂肪塞栓症
- 献血による血液量の置き換え(=大量輸血)
- 膵臓の急性炎症(=膵炎)
- ショック
- 骨髄/幹細胞移植
膵臓の炎症における急性肺不全
膵臓は、消化管の初めの体内にあります。摂取した食品を分解して消化するために必要な多くの酵素を放出します。膵臓は、薬物療法、代謝障害、感染症、または胆汁の蓄積の結果として炎症を起こす可能性があります。その結果、通常安全に包装されている消化酵素が膵臓組織に入り、それを破壊します。急性炎症の場合、上腹部に激しい痛みがあり、通常は発熱があり、症状として明らかに腹部膨満感があります。
急性肺不全はこの状態の合併症である可能性があります。膵臓の永続的な炎症は、消費凝固障害として知られているものにつながります。血液凝固システムは、一定の少量の出血によって恒久的に活性化されます。一定の時間が経過すると、凝固因子が使い果たされ、血液が凝固しなくなるため、出血がさらにひどくなります。この消費凝固障害の最初の段階では、他の臓器の血流を妨げる可能性のある多くの小さな血栓が形成されます。肺は特に血流の中断の影響を受けやすく、急性肺不全で反応します。
病因
急性肺不全(ARDS)の経過は、 3段階 肺組織の大規模な破壊につながる細分化:
- 滲出期: の間の壁 肺胞 (=肺胞) そしてその 血管 (=毛細血管)損傷を受け、タンパク質や液体の透過性が高まります。流体の蓄積があります(=浮腫)肺に。
- 初期の増殖期: 肺細胞(II型肺細胞)死ぬ、その結果、界面活性剤の欠乏(=界面活性剤)、したがって肺胞内の流体(=肺胞)到達できます。肺胞性肺水腫が形成されます。さらに、薄い壁が形成されます(=メンブレン)肺胞と気道を結ぶ枝の間。小さな血管の形 小さな血栓 (=微小血栓)。この段階は 可逆.
- 増殖後期: 肺はより多くの結合組織(=線維症)を組み込むことによって改造されます。これは肺と肺の間の壁にも当てはまります 血液。これは最大5倍に厚くなり、血流と血流への酸素の通過の両方をより困難にします。この段階は 不可逆 そしてしばしば致命的な結果をもたらします。
症状
急性呼吸不全の症状は病期によって異なります。
ステージ1では、血中の酸素が不足し(=低酸素血症)、呼吸数が増加します(=過換気)。これは、酸-塩基バランスのシフトにつながり、pHが上昇します(=呼吸性アルカローシス)。
ステージ2では、息切れが増加し、X線画像に見えるむらのある筋状の肺の結露があります。
ステージ3では、低酸素血症に加えて、二酸化炭素(=高炭酸ガス血症)の比率が増加します。これは、CO2が十分に吐き出せなくなるためです。これは世界的な呼吸不全と呼ばれ、pO2の低下とpCO2の増加を特徴とします。酸-塩基のバランスが酸性のpHにシフトし、呼吸性アシドーシスを引き起こします。 X線画像では、両側に影があります。
診断
X線は、急性肺不全の進行を監視するために行われます。血液ガス分析(耳たぶから血を採取する)は、酸-塩基のバランスを監視するために必要です。肺機能では、急性肺不全は、初期段階での肺の酸素吸収能力(=拡散能力)の低下と肺の伸展性(=コンプライアンス)の低下を示します。心臓エコーは、心臓病を除外するために実行されます。
診断を行うには、3つの基準を満たす必要があります。
- トリガー要因の存在
- 治療に反応しない低酸素血症
- 心臓の肺水腫にさかのぼることができない肺の変化のX線の証拠。
トピックの詳細を読む: 胸部X線(胸部X線)
治療
可能であれば、急性肺不全の原因を取り除く必要があります。循環ショック。
その後、対症療法が行われます。息切れの増加により、患者は換気する必要があります。ただし、通常の換気では肺が損傷するため、肺保護換気を使用します(急性肺不全)。これは、低いピーク圧力と低い一回換気量で構成されています。これは、呼気終了時の陽圧(=呼気終末圧、PEEP)と組み合わされます。患者が自発的に呼吸するとすぐに、支援された自発呼吸手順(といった。 BIPAPまたはAPRV) 中古。
あるいは、静脈循環の拡張により体外のCO2を除去し(=体外)、酸素で血液を濃縮するマシン、いわゆるEKMO(体外膜型人工肺).
重症の場合、患者はうつ伏せになるか、60度回転し続ける特別なベッドに置かれます。これは、酸素の分布を改善する支援策です。
患者は経腸的に給餌されなければなりません。
などの合併症感染症は抗生物質で治療されます;治癒後期には、コルチコイドが肺線維症を改善します。
詳細については、こちらをご覧ください:肺線維症
最後のオプションは、肺移植(急性肺不全)です。
急性呼吸不全における人工昏睡
急性肺不全の場合、肺は突然、身体に十分な酸素を供給できなくなります。これは、短期間に非常に広範な治療を必要とする生命にかかわる状況につながります。これらの場合、肺は罹患した人の生存を確実にするために強力な機械的サポートを必要とします。現在の医学的基準によれば、通常、ECMO(体外肺膜酸素化)がこれに使用されます。影響を受けた人の酸素の少ない血液は、体から機械に送られます。そこでは酸素で富化(補充)されてから、身体に戻されます。この方法は侵襲性が高い、つまり人体のシステムに大きく干渉するため、影響を受ける人は通常、人工昏睡状態になります。
その間、ますます多くの時計ECMOSがあります。影響を受けた人は意識があり、食べたり、飲んだり、話したりすることができ、軽い筋肉のトレーニングなどのリハビリ対策をより早く開始できます。
このトピックの詳細については、次を参照してください。 肺炎のための人工昏睡または人工昏睡
予報
急性肺不全の致死性は、基礎疾患の克服と治療の開始にかかっています。既存の病気と慢性的なアルコール摂取は予後を悪化させます。
上半身が関与していないけがの後、致死率(死亡率)は約10%、上半身のけがは約25%です。急性肺不全(ARDS)が肺炎によって引き起こされる場合、死亡率は50%です。多臓器不全を伴う敗血症の場合、80%を超える。
さらに詳しい情報
このトピックの詳細については、次のページをご覧ください。
- 呼吸困難
- 無気肺
- 気管支炎
- ECMO
- 気管の炎症
- 肺塞栓症
- 肺感染症
- 手術後の肺炎
- 外科的に治療される肺の病気
- 肺移植
- 嚢胞性線維症
- 気胸
- 胸膜炎
- しゃっくり