収縮期を下げるにはどうすればよいですか?

前書き

私たちの心臓の動きの文脈では、収縮期と拡張期の2つの段階を区別します。緊張期とも呼ばれる収縮期に、心臓は血液を循環に送り込み、拡張期に再び充満します。心臓の両方の段階で、収縮期圧と拡張期圧という異なる圧力値が生成されます。理想的には、成人の収縮期血圧は100〜140 mmHg(「最初の値」)であり、拡張期血圧は60〜90 mmHg(「2番目の値」)です。

収縮期血圧が140mmHgを超えると、高血圧と言われます。ヨーロッパだけでも、人口の約30〜45%が高血圧に苦しんでいます。短期的および長期的な結果は、脳卒中、心臓発作、腎臓病および他の多くの深刻な病気である可能性があります。

収縮期高血圧の治療

今日、適応症、すなわち治療の必要性は、血圧のレベルからだけでなく、心血管疾患(心臓発作、脳卒中、心不全など)の全体的なリスクからも生じます。このリスクは、たとえば、非常に高い血圧値(> 180 / 110mmHg)および/または心血管系の既存の疾患の存在下で特に高くなります。これらの場合、血圧と収縮期を下げるために薬物療法が絶対に必要です。

1.体重の正規化

太りすぎの患者は、体重を減らすことを目指す必要があります。 「ボディマス指数」(BMI)は大まかな目安として役立ちます。これは、式BMI =体重(kg)/(身長[m])2を使用して計算され、約25 kg / m2である必要があります。

2.食事の変更

高血圧に苦しんでいて、拡張期を減らしたい場合は、塩辛い食べ物を食べるのを控え、食べ物に塩を加えないでください。代わりに、特別な食餌療法の塩を使用することをお勧めします。たくさんの果物、野菜、サラダ、ナッツ、そしてできるだけ少ない動物性脂肪も拡張期に有益な効果をもたらします。

3.ライフスタイルの変化

喫煙と過度の飲酒は高血圧の発症を促進します。したがって、喫煙をやめ、アルコールの摂取量をできるだけ少なくする必要があります。コーヒーの摂取は、拡張期血圧にも悪影響を与える可能性があります。リラクゼーショントレーニングやストレスの回避も役立ちます。

4.スポーツ

水泳、ウォーキング、ランニングなどの定期的な持久力トレーニング(5〜7 /週で少なくとも30分間)は、心臓発作のリスクを大幅に軽減し、拡張期の低下に決定的な影響を与える可能性があります。

基本的に、言及された対策を完全に使い果たすことによって、わずかに増加した血圧値(特に拡張期)は、症例の約25%で減らすことができます。しかし、ほとんどの場合、行動の変化だけでは薬用血圧療法に取って代わることはありません。これは、特に高血圧値の場合にも絶対に必要です。

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収縮期の増加に対する薬物療法

高血圧を治療するための多くのオプションがあります。体は、ノルエピネフリン/アドレナリンとアンジオテンシンという2つの主要な物質を介して効果的に血圧を上げることができます。これら2つのメッセンジャー物質の影響を抑えることで、高血圧を抑えることができます。

原則として、いわゆる「単剤療法」と「併用療法」を区別することができます。前者では1つの薬剤のみが使用されますが、併用療法と並行して2つ以上の薬剤が使用されます。合計5つの異なる物質クラスが利用可能です。収縮期高血圧のみの場合、これらの治療法のすべてを最終的に使用することができます。しかし実際には、チアジドとカルシウム拮抗薬の組み合わせが最も人気があります。

  • チアジド:利尿剤、つまり脱水薬の1つであり、腎臓で作用します。したがって、チアジドには間接的な降圧効果があります。よく知られている有効成分は、ヒドロクロロチアジド(HCT)またはキシパミドです。私たちの体の電解質(「塩」)、特にカリウムは治療中にバランスが崩れる可能性があるため、治療中に定期的な血液検査を行う必要があります。
  • ACE阻害薬とアンジオテンシン受容体拮抗薬:エナラプリルやラミプリルなどの-prilで終わる活性物質はACE阻害薬に属し、バルサルタンやカンデサルタンなどの-sartanで終わる物質はアンジオテンシン受容体遮断薬に属します。どちらのクラスも、特に複雑な制御回路を介して血圧を調節する重要なレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系(RAAS)に介入することにより、血圧を低下させます。このための重要な器官は、心臓、肺、腎臓です。特に、ACE阻害薬は、現在の研究状況によれば、ほとんどの患者で最良の効果を示すため、今日では選択されている薬剤です。
  • カルシウム拮抗薬:動脈血管壁のカルシウムチャネルを遮断し、それらを拡大または拡大させます。このように、アムロジピンなどの有効成分は血圧を下げます。
  • ベータ遮断薬:長い間、ベータ遮断薬(メトプロロール、ビソプロロールなど)は高血圧に最適な薬剤と見なされていました。しかし、最新の研究では、ACE阻害薬などの他の薬には利点があり、二次疾患から患者をよりよく保護することが示されています。ただし、ベータ遮断薬は、高血圧の特定の場合には依然として不可欠です。

収縮期の上昇はどのくらい危険ですか?

心臓や血管系の病気は、ドイツが属する豊かな工業国で長年にわたって最も一般的な死因であり、とりわけ、心臓発作は、心臓の狭窄によって引き起こされます。心臓の筋肉に供給する冠状血管。この狭窄は、結合組織の増加、血管壁へのカルシウムの沈着、および血栓の形成によって引き起こされます(血栓)ボトルネックで。

不健康な食事、低い身体活動とストレスに加えて、血圧の上昇、特に収縮期の上昇も大きな役割を果たします。アテローム性動脈硬化症は高血圧の進行を助長するため、影響を受けた人はすぐに高血圧と血管損傷の悪循環に陥ります。この結果は複雑です。心臓血管の狭窄とその結果としての心臓発作に加えて、脳内の血管も攻撃されます。これは脳卒中を引き起こし、認知症の発症を促進する可能性があります。同様に、プロセスの過程で、腎臓と脚の血管が損傷し、腎不全や脚の痛みを引き起こします。しかし、それとは別に、すべての臓器は、血管の損傷のために最終的に高血圧に苦しむことになります。

要約すると、収縮期血圧の上昇は、真剣に受け止めなければならない病気であり、治療せずに放置すると、体にますます深刻な結果をもたらします。したがって、収縮期の増加の治療は確実に実施され、一貫して実行されるべきです。

収縮期血圧の上昇に伴う症状

多くの場合、影響を受けた人は非常に遅くまで高血圧に気づきません。苦情は次のようになります。

  • 早朝の頭痛、特に後頭部周辺
  • めまい
  • 耳鳴り
  • 睡眠障害
  • 鼻血
  • 緊張感
  • レーシングハート
  • 呼吸困難

これらの症状は現れる場合と現れない場合があります。多くの高血圧症は臨床的に正常なままであり、血圧が偶然に測定された場合にのみ発見されます。症状が出たとしても、症状が出る前に高血圧がしばらく続いていると考えられます。

残念ながら、この病気は通常、脳卒中などの合併症や緊急事態によってのみ発症します。

診断

血圧計の助けを借りて、診断を決定するのは非常に簡単です。このために 24時間測定器 あなたがあなたの医者から得て、そしてあなたと一日の間運ぶことができること。これは、状況に関係なく血圧が常に上昇しているかどうかを確認するために使用されます。 140mmHgを超える収縮期値には治療が必要です。

高血圧は3つの重症度に分けられます。グレード1の収縮期値は140-159mmHg、グレード2は160-179mmHg、グレード3は180mmHgを超えています。

米国の最近の研究によると、血圧が140mmHg未満だけでなく、120mmHgに低下すると、死亡率(死亡率)が大幅に低下することが示されています。

高血圧の原因

高血圧や高血圧にはさまざまな形態があり、その原因は異なります。最も一般的なのは プライマリ または 本態性高血圧症その起源はまだ明らかにされていません。病気の発症に共同で責任がある要因がありますが、それらはまだ完全に病態メカニズムを説明していません。これは90%の症例に当てはまるため、高血圧の具体的な原因は見つかりません。これで 原発性高血圧症 肥満、加齢、ストレス、糖尿病、飲酒などのさまざまな要因が影響します。

しかし、それを実現するために私たちの体で何が起こるのでしょうか?一方では、血管は私たちの生活の中で弾力性を失い、より硬くなり、損傷や怪我を示します。心臓は、増加する抵抗に対して体を通して血液を送り出すために、より大きな圧力をかけなければなりません。一方、心拍ごとに心臓が運ばなければならない血液量は、さまざまな原因で増加します。これにより、血液の流れが速くなり、血圧が上昇します。

一方、血圧を上げるための体自身のメカニズムはますます互いに刺激し合い、血圧を調節する腎臓は元の設定値よりも高い値を受け入れると想定されています。

あまり一般的ではありませんが、高血圧のよりよく理解されている形式はこれです 二次性高血圧。二次とは、原因となる問題が別の臓器にあり、二次的に高血圧を引き起こすことを意味します。これは、例えば、腎動脈狭窄症、または血圧を上昇させる甲状腺機能亢進症またはホルモン産生腫瘍などの内分泌障害(ホルモンバランスに影響を与える)である可能性があります。この例は、大量のアドレナリンを産生する副腎髄質の腫瘍である褐色細胞腫です。

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予報

未治療の高血圧は、長期的に心血管系に損傷を与えます。高血圧は動脈の石灰化を促進し、心臓発作、脳卒中、PAD(末梢動脈疾患)のリスクを大幅に高めます。心臓は高すぎる圧力に抗して絶えずポンピングする必要があるため、最初は拡大しますが、永久に損傷し、 心不全 劇的に増加します。血圧の脱線(> 200mmHg)は1つさえ引き起こします 救急医療 脳動脈が圧力と破裂に耐えられないという大きなリスクがあるからです。

大規模でしばしば致命的な脳出血が生じる可能性があります。したがって、定期的に血圧をチェックし、高血圧が発見された場合はできるだけ早く薬を服用することが重要です。二次疾患は深刻であるため、必ずしも自分で高血圧を感じるとは限りませんが、定期的に薬を服用することが重要です。目標値を10mmHg上回る150mmHgの血圧でも、平均余命は10年短くなります。この分野では多くの優れた薬が利用可能であるため、定期的かつ継続的な薬は心血管疾患のリスクを大幅に減らすことができます。

予防

高血圧は遺伝的にかなりの程度まで決定されているため、高血圧の発症を防ぐことが常に可能であるとは限りません。しかし、喫煙、肥満、運動不足、アルコール、不健康な高脂肪食、過度の塩分摂取などの特定の危険因子は、適切なライフスタイルを採用することで排除できます。ほとんどの場合、これらの行動は高血圧につながり、実際には回避できたとしても、平均余命を何年も短縮するためです。

生理学的基礎

心臓の充満期に血管内に広がる基本的な圧力は、 拡張期血圧。約80mmHgです。排出された血液はベース圧に逆らってポンプで送られる必要があるため、収縮期圧は拡張期圧(約120mmHg)よりも高くなります。収縮期血圧は主にいわゆる 後負荷。これは、心臓が圧迫しなければならない動脈系の圧力です。この圧力が高いほど、血液を末梢に運ぶために心臓が発揮しなければならない力が大きくなります。

圧力は主に小さな動脈の血管抵抗によって引き起こされます。抵抗が高いほど、圧力が高くなり、後負荷が高くなります。これは抵抗高圧であるため、動脈の血管抵抗が収縮期血圧低下剤の主な攻撃ポイントです。血圧がどのように調節されているかを知ることも重要です。これは、薬が介入する場所だからです。

体は主に2つの物質を介して効果的に血圧を上げることができます: ノルエピネフリン/アドレナリン そして アンジオテンシン。ノルエピネフリンとアドレナリンは、速度を上げてより多くの量を送り出すことによって心臓を動かします。さらに、両方の物質が血管の収縮を引き起こし、したがって抵抗と血圧を増加させます。一方、アンジオテンシンは心臓をそのままにしますが、血管を収縮させ、それによって動脈抵抗を増加させ、血圧を上昇させます。

収縮期が高すぎる

収縮期値(「収縮期」)のみが高すぎる場合は、「孤立性収縮期高血圧」と言えます。重症の場合、収縮期血圧は180 mmHgを超える可能性がありますが、拡張期血圧は90mmHg未満のままです。通常、高齢者と2型糖尿病患者が特に影響を受けます。この形態の高血圧のほとんどの場合、血管の高度な石灰化があります。ただし、主動脈と左心室の間の弁が「漏れる」場合があります。医師は大動脈弁閉鎖不全について話します。

収縮期値のレベルは、脳卒中または冠状動脈性心臓病(CHD)のリスクにとって決定的です。収縮期血圧値から拡張期血圧も差し引くと、脈圧が得られます。これが高すぎると、心不全のリスクがあります(心不全) 病気になる。簡単に言えば、収縮期が高いほど、予後は悪くなります。したがって、収縮期を下げるために適切な時期に投薬措置を講じることが不可欠です!

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