アテローム性動脈硬化の原因

前書き

動脈硬化（血管石灰化/動脈石灰化）は、動脈壁の内層への損傷です。損傷の結果として、血管損傷の部位に形成されるいわゆるプラークのために血管が狭くなる。
これはさまざまな理由で発生します。高血圧、ストレス、座りがちな生活、貧しい食生活で、このような血管の損傷に対する動脈の感受性が高まっています。

動脈硬化の最も一般的な原因は次のとおりです。

• 高血圧
• 肥満
• ストレス
• 煙
• 糖尿病
• 甲状腺機能亢進症
• LDLコレステロールの増加
• HDLコレステロールの減少
• 痛風
• 関節リウマチ
• 慢性腎不全

トピックの詳細については、こちらをご覧ください。 動脈硬化の危険因子

動脈硬化の原因としての高血圧

高血圧は動脈硬化の発症を促進します。通常、血管の壁は弾力性があり、柔らかくなっています。しかし、血圧が永久的に上昇するため、血管はこの特性を失い、特に最も内側の壁層がもろくなります。

小さなけがが何度も起こり、炎症反応がこれらの領域でしばしば発生し、多種多様な細胞が沈着します。これが動脈硬化の始まりです。血管内の沈着物は血管を収縮させ、心臓は、収縮した血管を通して血液を送り出すためにより多くの圧力を必要とします。

以下をお読みください：血圧を下げる

肥満によるアテローム性動脈硬化

高血圧に加えて、肥満は動脈硬化の発症の重要な危険因子でもありますが、肥満の見方はこれまでとは異なっています。

とりわけ、腹部脂肪（医学用語でも） 内臓脂肪 呼ばれる）動脈の硬化の開発につながります。腹部の脂肪があると、炎症性メッセンジャーも血中に存在するので好ましい。

ほとんどの太りすぎの人々はまた、高い血中脂質レベルに苦しんでいます。過剰なコレステロール分子は血管壁に沈着し、動脈硬化を促進します。

詳細については、：これらは太りすぎの結果です

慢性的なストレスは動脈硬化につながりますか？

長期的なストレスも動脈硬化の発症につながります。

• 一つには、ストレスは血圧の上昇につながります。これにより、血管の弾性壁がすぐにもろくなります。
• 体にストレスがかかると、血圧が上昇するだけでなく、特定のストレスホルモンも副腎から放出されます。これらはアドレナリンとコルチゾールです。
• どちらも炎症プロセスを促進しますが、これは動脈硬化の始まりであることがわかっています。
• これは、損傷した血管壁により多くの血中脂質が沈着するためです。

以下をお読みください：どのようにストレスを軽減できますか？

アテローム性動脈硬化症の原因としての喫煙

喫煙は明らかに動脈硬化の危険因子です。ただし、喫煙量と喫煙時間によって異なります。

ニコチンの摂取は多くの点で身体に害を及ぼします：

• 一方で、それはアドレナリンの放出を支持し、
• 血圧を上昇させます。
• 一方、赤血球が形成されるにつれて、酸素不足のために血液が厚くなります。
• 血小板（血小板）もより簡単にくっつきやすくなり、血栓（血栓）が発生します。
• 喫煙によるフリーラジカルは、血管の内壁にも損傷を与える可能性があります。

したがって、タバコの消費を止める価値があります。

詳細をご覧ください。

• 喫煙により引き起こされる循環器疾患
• 禁煙する方法
• 喫煙に関連する病気

動脈硬化の引き金としての真性糖尿病

糖尿病患者は動脈硬化のリスクが非常に高いです。この理由の1つは、通常、次のような他のリスク要因があるためです。

• 血圧の上昇、
• 肥満と
• 血中脂質レベルの上昇。

次に、 メタボリック・シンドローム.

糖尿病は主に小血管を損傷します（微小血管症）。これは腎臓、目、神経の病気につながります。心臓発作（大血管の動脈硬化）も糖尿病患者でははるかに一般的です。これは、一定の高レベルの糖が通常、既存の脂質代謝障害を大幅に悪化させるという事実によるものです。

これについてもっと読む： 糖尿病の影響

甲状腺機能亢進症はアテローム性動脈硬化症を引き起こす可能性がありますか？

甲状腺機能亢進症は、動脈硬化の典型的な危険因子ではありません。

しかし、甲状腺ホルモンは体の代謝全体に影響を及ぼし、過活動状態は広範囲にわたる結果をもたらす可能性があります。ほとんどの患者は、落ち着きのなさ、動悸、下痢、発汗の増加、および望ましくない体重減少に苦しんでいます。

代謝が制御されていないため、脂肪分子の分解が増加し、コレステロール値が上昇します。しかし、これは血管壁へのコレステロール粒子の沈着を促進し、最終的には動脈硬化を二次的に促進します。

詳細は：甲状腺機能亢進症

高コレステロールによるアテローム性動脈硬化

コレステロール値が恒久的に高いことは、動脈硬化の発症の危険因子であり、これは明らかに科学的に証明されています。

コレステロールはパイプの石灰のように血管壁に沈着したと考えられていました。
しかし今日では、動脈硬化を引き起こすには小さな炎症病巣または血管壁の損傷が必要であることがわかっています。

これらのプロセスの一部として、コレステロールは血管壁に次第に沈着し、最終的にプラークを形成します。

また読む：高コレステロール値のための食事療法

食事療法はどのようにしてアテローム性動脈硬化症に貢献できるでしょうか？

不適切な食事（特に砂糖と脂肪を含む食品）も動脈硬化につながる可能性があります。
一方では、貧しい食生活と運動不足が太りすぎの原因です。そして、太りすぎは高血圧と真性糖尿病につながります。

さらに、患者はコレステロール値の大幅な増加に苦しんでいます。メタボリックシンドロームと呼ばれるこの星座は、動脈硬化の発症の原因です。

肥満とそのすべての合併症を回避するために、健康的な地中海食をお勧めします。特に、高脂肪食は避けるべきです。たくさんの野菜、全粒穀物、魚、赤身の肉が食事の主成分です。

さらに、動脈硬化の発症は、高脂肪および高コレステロール食が血液中の血中脂質を増加させ、亀裂を介して血管の内壁に浸透し、そこに定着し、厚くなるため、血管の内腔がさらに狭くなるという事実によって支持されます。

プラークまたはアテロームとしても知られている血管の内側に定着する血液成分も剥離し、血流によって運び去られ、動脈の危険な閉塞を引き起こす可能性があります。

詳細は:

• メタボリック・シンドローム
• 高血中脂質レベルのための食事療法

座りがちな生活様式によるアテローム性動脈硬化症

動脈硬化の発症に大きな役割を果たすのは食事だけではありません。
運動不足が肥満につながるため、運動不足も重大な危険因子です。一方、運動を通じてインスリン依存性の糖吸収を筋肉で達成することができ、これは既存の糖尿病に対抗するでしょう。

したがって、高血圧、糖尿病、肥満などの文明病を避けるために、運動は非常に重要です。心臓発作の後でも、特別な心臓運動グループでの運動に戻るか、医療監督下に戻ることをお勧めします。

それはあなたにとっても興味深いかもしれません：高血圧と運動

遺伝的素因によるアテローム性動脈硬化症（家族性蓄積）

アテローム性動脈硬化症の発症に寄与する遺伝的要因もあります。心臓発作や脳卒中がより頻繁に発生する家族は常に存在します。

誘因となる遺伝子は、すべてのケースで既知であるわけではありません。研究者たちは、動脈硬化を促進する可能性のある遺伝子を研究室で発見し続けています。多くの場合、血管壁の小さな炎症過程を促進する遺伝物質の変化、またはコレステロールレベルの大幅な上昇につながる脂質代謝の変異です。

その後、アテローム性動脈硬化は非常に早く始まります。加齢とともに、血管はさらに狭くなり、記載された合併症を引き起こす可能性があります。最初に影響を受ける血管は通常、主動脈です。腹部臓器、心臓と脳に供給している動脈は、しばしば最も深刻な影響を受けます。

腕と脚に供給する末梢血管枝（四肢）は、動脈硬化によって深刻な影響を受ける可能性があります。内膜と中膜の間の脂肪性沈着物によって引き起こされる動脈硬化は、腹部臓器、腎臓、副腎、脾臓、膵臓の血管に影響を与えます（膵臓).

痛風によるアテローム性動脈硬化

痛風は、関節に尿酸結晶が蓄積することによって引き起こされます。原因は血中の尿酸値の上昇です。これは、専門用語では高尿酸血症と呼ばれています。

これはまた、動脈硬化を引き起こしたり、血管壁の動脈硬化の変化を加速させたりする可能性があります。これは、高脂肪食やアルコール摂取によって強化されます。遺伝的要因も役割を果たす。
したがって、常に尿酸値の上昇を薬物療法で治療する必要があります。

詳細については、：痛風のための適切な栄養

メンケベルク硬化症におけるアテローム性動脈硬化症

いわゆる限局性石灰化またはメンケベルク硬化症は、血管の脂っぽさの特殊な形態です。
50歳以上の患者では、脂肪が動脈（動脈壁の中間層）に沈着します。さらに、平滑筋細胞の変性があります。

加齢に伴う血管の変化は、依然として病理学的な動脈硬化から分離されている必要があります。これは平滑筋細胞の破壊による中膜の石灰化につながります。血管の弾性が失われ、壁が厚くなり、内腔が狭くなる。血管は硬直し、血圧と血液の流動特性に対応する変化があります。極端な場合、いわゆるグースグルゲル動脈が発生し、過剰な石灰化により血管が骨化します。

動脈硬化はどのように発症しますか？

体は、動脈の内壁の裂け目を、最も早くシールするポイントと見なします。このため、血小板は血小板に付着します（開いた血管の自然な密閉プロセス）。コラーゲン、脂肪に富む物質、いわゆるプロテオグリカンも涙の部位に付着します。

すべての物質は、涙でサイトを閉じます。しかし、終わりは決して滑らかではなく、したがって、血液が乱流なしで滑る動脈の自然な内層に対応していません。新しく作成された、粗い、密閉された領域により、過去に流れる血流が渦巻くように減速され、血小板と小さな血液成分がそれらに集まり続けます。

成長するプラークが形成されます。これは、動脈の直径が狭まり続け、動脈壁の弾性が減少するという事実につながります。動脈硬化（「石灰化」）とこの点を通過する血液の量が少なくなります。

その結果、血管が完全に閉じるまで（血栓症）、隣接臓器への供給が不十分になります。これが冠状動脈に影響を与えると、心臓発作が起こります。

詳細は以下をご覧ください：

• 血栓症
• 心臓発作

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