Tリンパ球

定義

Tリンパ球は免疫系の細胞であり、とりわけ血液中に見られます。血液は血球と血漿で構成されています。血球はさらに赤血球（赤血球）、白血球（白血球）、血小板（血小板）に細分されます。 Tリンパ球は白血球の一部であり、Tキラー細胞、Tヘルパー細胞、Tメモリー細胞、細胞傷害性T細胞、制御性T細胞に細分することもできます。
Tリンパ球は通称T細胞としても知られています。文字「T」は、Tリンパ球の成熟部位、すなわち胸腺を表します。それは胸の上部に位置し、免疫防御のための重要な器官です.Tリンパ球は適応、すなわち後天性免疫系に割り当てられています。これは、病原体に反応できるようになるまでにある程度の時間が必要であることを意味しますが、その結果、より的を絞った方法で反応できるため、通常、先天的な防御システムよりも効果的です。

解剖学

Tリンパ球は球形で、サイズは約7.5マイクロメートルです。それらは、細胞質に囲まれた丸くわずかにへこんだ細胞核で構成されています。さらに、より多くのリボソームが細胞内に見られます。

タスク

Tリンパ球の主な役割は免疫防御です。活性化されていないTリンパ球は、生物全体の血液とリンパ組織に分布し、体自身の細胞の不自然な変化を制御します。このような病理学的変化は、例えば、病原体の侵入または遺伝物質の突然変異によって引き起こされる可能性があります。成人では、非活性化リンパ球の約95％が胸腺、脾臓、扁桃腺、リンパ節にあります。
細菌やウイルスなどの病原体が体内に侵入すると、それらは最初に認識され、免疫系の他の防御細胞によって結合されます。これらには、マクロファージ、B細胞、樹状細胞、単球が含まれます。これらの防御細胞と病原体の間の接続のみがTリンパ球の活性化を引き起こします。その後、Tリンパ球は最終的に病原体を認識し、それを外来性として分類することができます。ただし、各Tリンパ球は特定の病原体しか認識できません。病原体とTリンパ球の間の識別は、いわゆる MHC分子、 これらは病原体の表面とTリンパ球の特定の膜成分にあります。これらの2つの表面の特徴がロックと主要な原理に従って互いに一致する場合、Tリンパ球は活性化され、病原体に応じて反応することができます。
ただし、Tリンパ球のさまざまな亜種は、病理学的変化の種類に応じて、さまざまなメカニズムで病原体に反応します。 Tキラー細胞は病原体を直接破壊することで反応し、Tヘルパー細胞はメッセンジャー物質を放出することでさらに免疫防御細胞を引き付けます。メッセンジャー物質は病原体の除去に関与します。一方、制御性T細胞は、主に病原体が他の内因性細胞に広がるのを防ぎます。細胞傷害性T細胞は、さまざまな酵素を放出することにより、病原体を破壊します。メモリーT細胞は病原体の除去に直接寄与しませんが、特定の病原体の特性を保存するため、依然として決定的な役割を果たします。このストレージにより、次に侵入したときに、より速く、より的を絞った免疫応答を発生させることができます。

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Tリンパ球の増加を引き起こします

Tリンパ球数の増加の原因はさまざまな病気である可能性があります。感染が発生すると、リンパ球は前述のメカニズムを介して増殖し、その結果、ますます血流に入ります。次に、Tリンパ球の割合を血液検査で測定できます。リンパ球の正常値は1マイクロリットルあたり700から2600リンパ球であり、したがって白血球の割合は17％から49％です。血液検査室での測定に基づいて、細菌感染またはウイルス感染が存在するかどうか、およびTリンパ球の形成と放出がどの程度適切に進行しているかについて結論を導き出すことができます。毎日のリズムの変動は非常に自然です。リンパ球の数は通常、正午と夕方にわずかに多くなりますが、最も低い値は朝に利用できます。
ウイルス感染症（風疹、腺熱など）、特定の細菌感染症（百日咳、結核、台風）、真菌感染症（ニューモシスチス、カンジダなど）、およびさまざまな種類の癌（白血病、リンパ腫など）は、Tリンパ球数を増加させる可能性があります。さらに、リンパ球の数の増加は、甲状腺機能亢進症の兆候である可能性があります。

Tリンパ球の減少の原因

Tリンパ球の数が減少する原因は、多くの場合、免疫系の病気や機能不全です。これらは後天性と先天性の両方があります。遺伝性疾患は免疫系を弱め、Tリンパ球の形成を弱める可能性があります。しかし、免疫不全、したがってTリンパ球の形成の減少は、後天性感染症（はしかなど）または癌によっても引き起こされる可能性があります。これらはリンパ球を特異的に攻撃して破壊する可能性があります。これらには、例えば、エイズや結核が含まれます。さらに、免疫抑制剤（糖質コルチコイドなど）、コルチゾール、細胞増殖抑制剤、ステロイドの投薬は減少につながる可能性があります。その他の原因には、慢性肝疾患（肝硬変、C型肝炎など）、火傷、自己免疫疾患、腎不全、鉄欠乏性貧血などがあります。

白血病はTリンパ球の数が減少する特定の原因であり、病気が発生すると、これは最初にTリンパ球の増加につながります。リンパ球の数が多いと体自身の健康な細胞も攻撃する可能性があるため、これは生物にとって危険です。白血病を化学療法と放射線療法で治療する場合、その数を減らす試みがなされます。これにより、リンパ球が正常値を簡単に下回る可能性があります。

細胞傷害性T細胞

細胞傷害性T細胞はTリンパ球のサブグループであるため、獲得免疫系に属します。彼らの仕事は、生物内の感染した細胞を特定し、それらをできるだけ早く殺すことです。残りのTリンパ球と同様に、それらは骨髄で形成され、次に胸腺に移動し、そこで最終的に再び選別され、成熟したTリンパ球に発達します。細胞傷害性Tリンパ球は最終的に血流に放出され、そこで最終的にさまざまな内因性細胞と相互作用し、それによってそれらの状態をチェックします。細胞が感染または欠陥がある場合、細胞傷害性Tリンパ球は、表面のT細胞受容体を介して、放出することにより、感染した細胞のMHC分子にドッキングすることができます。 パーフォリン（タンパク質） そして グランザイム（プロテアーゼ酵素） それらを殺す。

抗ヒトTリンパ球免疫グロブリン

抗ヒトTリンパ球免疫グロブリンは、移植拒絶反応の可能性を防ぐために使用される、またはすでに移植された臓器または幹細胞が拒絶された後にのみ使用される、実験室で産生される抗体です。
抗ヒトTリンパ球免疫グロブリンを投与する理由は、幹細胞移植で時折合併症が発生するためです。危険なのは、移植片が異物の中で実際の仕事を遂行できなくなり、レシピエントの体を攻撃する可能性があることです。 Tリンパ球は、移植によってレシピエントの体内にも導入されるという役割を果たします。移植されたTリンパ球は現在2つの方法で機能します。一方では、彼らは存在する感染した細胞を攻撃することによって彼らの通常の仕事をします。他方、それらは、レシピエント生物がそれらを異物と見なし、それらに対する免疫反応を引き起こす可能性があるため、いわゆる「移植片対宿主反応」を引き起こす可能性があります。
これらの反応を予防または治療するために設計された薬剤が研究され、抗ヒトTリンパ球免疫グロブリンで発見されました。この薬はウサギから得られます。

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Tリンパ球の活性化

Tリンパ球の活性化は、リンパ球上にあるT細胞受容体と、外来細胞または変異細胞の適切な抗原との相互作用を介して行われます。ただし、T細胞受容体は、いわゆる抗原提示細胞によって提示された場合にのみ、抗原を認識できます。
ただし、安定した結合にはさらなる要因が必要です。これらには、Tリンパ球の表面の糖タンパク質（CD4およびCD8）および抗原提示細胞の表面のタンパク質（MHC1およびMHC2）が含まれます。 Tヘルパー細胞にはCD4受容体しかなく、CD4受容体はMHC2分子にしか結合できないことに注意してください。したがって、CD8受容体はMHC1分子にのみ結合できます。 CD8受容体は主に細胞傷害性細胞に見られますが、Tキラー細胞や制御性Tリンパ球にも見られます。活性化には、抗原に依存しない共刺激も必要です。それは表面タンパク質によって開始され、同じ抗原提示細胞に由来します。
Tリンパ球が最終的に活性化された後、細胞応答が発生する可能性があります。これは、さまざまなメッセンジャー物質であるインターロイキンが放出され、その結果、マクロファージ、Tキラー細胞、または細胞傷害性細胞が活性化されるという事実にあります。その後、さまざまな細胞固有のメカニズムを通じて、体外の細胞を排除することができます。さらに、インターロイキンは抗体の産生を刺激することができるため、病原体に対してより多くの反応を起こすことができます。

標準値

成人では、Tリンパ球は通常、血液中のリンパ球の総数の70％を占めます。ただし、55％から85％の間の変動も、完全に正常範囲内です。これは、通常の値が1マイクロリットルあたり390〜2300セルであることを意味します。小さな変動はごく自然なことです。たとえば、リンパ球の数は、ストレス、身体活動、またはタバコの消費によって増加する可能性があります。

がんのTリンパ球

Tリンパ球も癌において重要な役割を果たすことができます。 Tリンパ球の役割は、外来細胞または変異細胞を認識して破壊することです。がんは、体自身の細胞が悪性で制御不能な方法で増殖する病気です。癌の問題は、Tリンパ球が腫瘍細胞を外来性ではなく内因性と見なし、したがって免疫系によって許容されることです。 Tリンパ球は変異した癌細胞を認識できないため、それらと戦うことはできません。最新の研究により、癌細胞に特異的に結合できる、いわゆるCAR-T受容体が開発されました。これらの受容体は、最終的にTリンパ球が癌細胞を認識できるようにするはずです。

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多発性硬化症のTリンパ球

多発性硬化症は神経系に影響を与える病気です。多発性硬化症の原因は、免疫系の調節不全がある自己免疫疾患です。 T細胞とB細胞がこれに関与しています。 T細胞に加えて、B細胞は体自身の免疫系の他の細胞を表しています。多発性硬化症では、T細胞とB細胞が神経線維を取り巻く細胞であるミエリン鞘を誤って攻撃します。ミエリン鞘は、情報の迅速な神経伝達に関与しています。それらが損傷している場合、転送は悪化するか、必要に応じて完全に防止されます。