心臓の機能

同義語

心音、心臓の兆候、心拍数、

医療： Cor

英語： ハート

前書き

心臓は絶え間ない収縮と弛緩により、全身への血流を確保し、すべてのオランジュに酸素と栄養素が供給され、分解生成物が除去されます。心臓のポンプ作用はいくつかの段階で起こります。

イラストハート

1. 右心房-
   心房右心房
2. 右心室-
   心室デクスター
3. 左心房 -
   アトリウムsinistrum
4. 左心室 -
   心室の不吉
5. 大動脈弓- 大動脈弓
6. 上大静脈-
   上大静脈
7. 下大静脈-
   下大静脈
8. 肺動脈幹-
   肺幹
9. 左肺静脈-
   Venae pulmonales sinastrae
10. 右肺静脈-
    Venae pulmonales dextrae
11. 僧帽弁- 僧帽弁
12. 三尖弁-
    三尖弁
13. チャンバーパーティション-
    心室中隔
14. 大動脈弁 - バルバ大動脈
15. 乳頭筋-
    乳頭筋

Dr-Gumpertのすべての画像の概要は次の場所にあります。 医療イラスト

ハートアクション

そのため ハート 血液が全身を流れるほど効果的に送り出せる場合は、すべての心筋細胞が心周期の枠組み内で協調して機能することを確認する必要があります。基本的に、この制御は心臓自体で発生する電気インパルスを介して機能し、次に筋肉に広がり、筋肉細胞の秩序ある作用（収縮）につながります。これは、すべてのセルが導電性であり、相互に接続されているためにのみ機能します。

作業サイクル/心臓機能（心臓を血液で満たし、血液を循環に排出する）は次のように分けられます 4つのフェーズそれは次々に定期的に実行されます： リラクゼーションと充填フェーズ（一緒：拡張期） なので 緊張と退学の段階 （一緒： 収縮期）。
物理的な休息ではそれは 心周期の2/3の拡張期の持続時間 （約0.6秒）、収縮期1/3（約0.3秒）。の場合 心拍数 増加する（したがって心周期の長さが減少する）場合、これは拡張期の短縮を増加させることによって行われます。個々のフェーズの用語は、心臓の働きのはるかに重要な部分を扱っているため、心腔の状態を指します。それらは同時に左右に走ります。

個々のフェーズの詳細：

• 緊張期：心臓が血液で満たされると、心腔の筋肉細胞が緊張し始め、心腔内の圧力が上昇します（等容性の仕事）が、すべての心臓弁が閉じているため収縮しません。チャンバー内の圧力はアトリウム内よりも高いため、リーフレットバルブは閉じています。実行船でも（右： 肺動脈 =肺幹、左 主動脈=大動脈）血圧は内圧よりも高い 心臓のチャンバー、したがってポケットフラップも閉じています。

• 追放フェーズ：心室の筋肉組織は、チャンバー内の圧力を着実に（緊張させて）増加させ、 血圧 実行船の。この瞬間、ポケットフラップが開き、血液がチャンバーから実行血管に流れ込みます。現在蔓延している圧力は、 収縮期血圧 （血圧測定時の高い値、約120mmHg）。血液がチャンバーから排出されると、体積、したがって圧力が低下します。このプロセスは、チャンバー内の圧力が実行容器内の圧力を下回るまで続きます（拡張血圧 -2つの測定値のうち小さい方、約80mmHg）。このポイントに達すると、ポケットフラップは再び受動的に閉じられ（明らかに血流が逆転することにより）、収縮期は終了します。合計60〜70 mlが心臓から排出されました。これは、心腔内の全血液の50〜60％の駆出率（駆出率）に相当します。

• リラクゼーションフェーズ： この段階では、心筋細胞が弛緩し、流入経路（心房）と排出経路への圧力差のためにすべての心臓弁が閉じます。

• 充填段階： 弁尖弁が閉じているため、心房からの血液がチャンバーに流れ込むことができなくなり、より多くの血液がここに集められました。心房内の圧力が（比較的空の）チャンバーの圧力を超えた時点から、充填段階が始まり、血液が再びチャンバーに流れ込むことができます。充填は、心室の筋肉の弛緩によって促進されます。チャンバーはリラックスして元の位置に戻ります。心臓の血液はもはやその位置を変えないので、弁尖弁は文字通り、閉じた弁尖弁に以前に集められた血液をひっくり返します。このメカニズムはバルブレベルメカニズムと呼ばれ、充填フェーズの最初の3分の1の後、チャンバーの充填の3/4にすでに到達している理由を説明します。したがって、効果を大幅に損なうことなく充填フェーズの短縮を受け入れることができる理由を説明します。充填段階の終わりに、残りの量の血液をチャンバーに押し込むために、心房筋の支持収縮があります。

覚醒および伝導系

心臓の働き/心臓の機能は、電気インパルスによってトリガーされ、制御されます。これには、衝動がどこかで発生し、受け継がれることが含まれます。これらの2つの機能は、覚醒および伝導システムによって引き継がれます。

ザ・ 洞房結節 (洞房結節) 電気インパルスの起源です。それは自発的かつ定期的に電気的励起を生成することができ、したがって 心筋。
洞房結節の機能が妨げられた場合 不整脈。 洞房結節からの信号は、筋肉細胞の細胞間接続を介して電気的励起の形で生成されます（神経がない！）。いくつかの筋肉細胞は特別な装置を持っているので、それらは特に速くまたはゆっくりと伝導することができます。心臓の兆候の興奮は、主にこれらの経路を介して広がります。したがって、それらは 伝導系。 興奮は、洞から心房を越えて、 房室結節次に、さらに定義されたセクションを介して心腔に入り、そこで束が最終的にプルキンエ線維に分岐します。これらから、興奮は心室の筋肉全体に広がります。

心臓の興奮の起点である洞房結節は、右心房の筋壁にあり、外部からの影響を受けずに電気的興奮を生成できる特殊な筋細胞で構成されています。これらの興奮は心房に広がり、房室結節、近くの細胞のクラスターに到達します。 心房-心室境界。これは、伝導速度が最も遅い心房の細胞で構成されています。房室結節の細胞もこの点で特別な心筋細胞です。洞房結節のように、それらは自律的に興奮（心臓の兆候として測定される電気インパルス）を生成することができるので-しかしそれらの半分だけで 周波数。房室結節の機能は、房室と心室の間の唯一の導電性接続として房室肢がここから現れるという事実によって説明されます- 房室結節 は、重要で敏感な心室の筋肉を保護するための一種のフィルターステーションです。そのゆっくりとした励起伝導は、心房収縮後にのみ興奮がチャンバーに渡されることを保証するのに役立ち、したがって、心房収縮は依然として心室筋の拡張期に落ちる。何らかの理由で洞結節からの電気インパルスが欠落している場合は、それ自体で励起を生成する機能が必要です。次に、房室結節は洞房結節のタスクを少なくとも部分的に引き継ぎます。

洞房結節

ザ・ 洞房結節、めったにありません キースフラックノット と呼ばれ、専門で構成されています 心筋細胞 そして、 電位の伝達 心臓の収縮、ひいては心拍の時計に責任があります。

洞房結節はあります 右心房で の口のすぐ下 右大静脈 (大静脈）。サイズは通常含まれています インチ未満。特殊なセルは 神経細胞はありませんそれらは、アトリウムで伝導されると、それらを収縮させる電位を生成しますが。組織学的観点から、彼らは 特殊な心筋細胞脱分極する能力を持っているので、健康な患者の1つになります 60〜80ビートの心拍数 リードする。洞房結節には、右側の洞房結節から血液が供給されます 冠状動脈.

洞房結節は心臓でこれを引き継ぎます 時計の機能。あなたが人から健康な心臓を取り除くならば、それが続くならばそれは打ちます 血液 供給されますが、続行します。これは、通常の心拍数が変化していないためです 脳、しかし洞房結節から制御されます。しかし、他の神経を介して（交感神経 そして 副交感神経系）心臓につながる心臓の鼓動の速度に影響を与えます。だからそれはできます より速く鼓動する (交感神経）、興奮したときなど。 ゆっくりビート (副交感神経系).

洞房結節には 異なるイオンチャネル細胞を脱分極させます。これは、電気信号が与えられ、渡されることを意味します。この信号はアトリウムを流れ、別のノードに到達します。いわゆる 房室結節、短い 房室結節。房室結節の名前は、その場所に由来します。 前庭 (アトリウム）および チャンバー (心室）嘘。これは、入力正弦波信号のフィルターとして機能します。

短いもの 洞房結節の障害 房室結節もあるので、最初は気づきません 自発活動電位 形成し、したがって刺激の伝達にも寄与することができます。ただし、房室結節は洞房結節と同じ頻度ではないため、これらのアクションは十分ではありません。 脱分極しかし、1つだけに 心拍数は約40ビート 分は可能です。この結び目も失敗すると、心停止が発生します。ただし、これはめったにありません。

洞房結節が完全に機能しなくなった場合、これは洞停止と呼ばれます。洞房結節に影響を与える病気が含まれています 病気の洞症候群 要約。

心臓の動きの制御

このプロセス全体は自動的に機能しますが、体の神経系に接続しないと、心臓は生物全体の変化する要件（=変化する酸素需要）に適応する機会がほとんどありません。この適応は、中枢神経系（CNS）からの心臓神経を介して媒介されます。
心臓は、交感神経（体幹を介して）と副交感神経（迷走神経を介して）の神経によって供給されます。それらは、心臓のパフォーマンスを向上させるべきか低下させるべきかを示すシグナルを提供します。交感神経と迷走神経は自律神経系の神経であり、自発的に活動を制御することはできず、さまざまな臓器機能（呼吸、心臓の働き、消化、排泄など）を調節する機能を持っています。

心拍出量を増加させる場合（排出量を5 l / minから最大25l / minに増加させることができます）、これを実現するさまざまな方法があります。

1. 心拍数/心臓機能（洞房結節）が増加します（正の変時作用）。より多くの心拍は、同じ時間でより多くの排出性能を意味します。脈拍が上がります。
2. 衝撃力（したがって、排出される血液の割合）が増加します。
3. 筋肉細胞の興奮性が高まります。筋肉細胞が電気刺激に対してより速く反応する場合、心周期はより簡単かつ効果的に実行できます（ポジティブバスモトロピック）。
4. 房室結節における興奮伝導の遅延が減少します（正の変伝導性）。

全体として、交感神経系による活性化後、単位時間あたりにより多くの血液が放出されるため、より多くの酸素が体内に送り出されます。ただし、心臓は仕事を増やすためにより多くの酸素を必要とします。そのため、心臓が弱くなったり損傷したりした場合（心不全=心不全）、または心臓の血管が不足していることがわかっている場合（冠状動脈性心臓病）は、厳密な休息が必要です。 = CHD）。
神経からの情報は、細胞壁の特殊なタンパク質（いわゆるベータ受容体）を介して筋肉細胞に伝達されます。これは、治療的に広く使用されているベータ遮断薬の攻撃のポイントです。心拍出量の増加を制限します。このようにして、心臓の酸素消費量（狭心症/心筋梗塞での使用）を低下させ、それによって間接的に血圧（高血圧での使用）を低下させます。

体が心臓の働きを抑制したい場合、副交感神経からの制動神経線維は耳介の境界までしか心房に到達しないため、自由に使えるメカニズムは少なくなります。したがって、可能性はアトリウムに限定されます。

1. 心拍数/心臓の兆候（負の変時作用）を下げ、
2. AV伝導時間の増加（負の変伝導作用）。

極端な場合、いわゆるアスリートの心臓に対する迷走神経の影響を見ることができます。たとえば、サイクリストのパフォーマンス能力は非常に優れているため、安心して必要なのはそのほんの一部です。 40以下の安静時脈拍数を見つけることができます。これは副交感神経系によって制御されています。

心拍数の計算

個々に最適な心拍数の範囲でトレーニングしたい場合は、最適な心拍数を使用する必要があります 心拍数 計算できます。

計算は、いわゆるに基づいています カルボネン式、安静時の周波数が最大心拍数から差し引かれ、結果に0.6が掛けられ（高強度トレーニングでは0.75）、安静時の心拍数に加算されます。最大心拍数は、220からアスリートの年齢を引いて計算されます。安静時の頻度は自分で測定できます。これを行うには、10分間静かに横になってから、心拍数を測定します。

で 訓練を受けていない 値は 毎分60および80ビート 嘘、一方 競争力のあるアスリート 最大の安静時心拍数 35ストローク 持てる。中強度（0.6倍）および高強度（0.75倍）の露出の計算値はガイドラインにすぎません。

持久力法を使用した持久力トレーニングは、たとえば中程度の強度範囲で行う必要があります。