糖尿病性昏睡
定義
糖尿病性昏睡は、真性糖尿病患者の代謝異常の深刻な形態です。糖尿病性昏睡は、症例の約10％で意識不明に関連し、患者の約70％が覚醒していますが、意識は低下しています。
したがって、意識状態の変化は、この糖尿病の緊急事態の頻繁な合併症であり、したがって、このタイプの代謝脱線にその名前を付けます。糖尿病性昏睡は2つのサブフォームで存在します。
一方ではケトアシドーシス性糖尿病性昏睡、他方では高浸透圧性糖尿病性昏睡。ケトアシドーシス性昏睡は1型糖尿病患者で発生する可能性が高く、高浸透圧性昏睡は2型糖尿病患者で発生する可能性が高くなります。
糖尿病性昏睡の原因
根本的なメカニズムは、2つの形式の糖尿病性昏睡の間で異なります。しかし、両方に共通しているのは、インスリンの欠乏によって引き起こされ、感染によって支持されることです。これは、感染時に体のインスリンに対する必要性が変化するためです。
- ケトアシドーシス性昏睡：インスリンを完全に欠くと、血糖を代謝するホルモンであり、血糖値が上昇します（> 300mg / dl）。さらに、インスリンの欠如は脂肪代謝を刺激し、体の脂肪酸を分解します。分解生成物はいわゆるケトン体であり、酸性化につながります（アシドーシス）の血液とこの形の糖尿病性昏睡にその名前を付けます。ケトアシドーシス性昏睡は、非常に多くの場合、初めてインスリンの絶対欠乏状態にある若い患者の1型糖尿病の最初の症状です。
- 高浸透圧性昏睡：ここでは、インスリンが比較的不足しています。体内で利用可能なインスリンは、血糖値を適切に下げるのに十分ではなく、1000 mg / dlを超える値に達する可能性があります。血液の浸透圧（流体を血管に流入させる粒子の数）は、この形の糖尿病性昏睡にその名前を与える糖分子によって増加します。血管に水が流れ込み（血糖値がほぼ薄くなる）、脱水症状（乾燥）につながります。存在する「残留」インスリンは、脂肪酸の代謝を防ぎ、ケトン体の形成と酸性化を防ぎます。 2型糖尿病患者における高浸透圧性昏睡の最も一般的な原因は、利尿薬（「水錠」）による治療と食事エラーです。
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糖尿病性昏睡の診断
糖尿病性昏睡の診断は、典型的な兆候や症状の出現によって疑われ、血糖値を測定することによって確認されます。
で ケトアシドーシス性昏睡 血糖値が適度に上昇している場合（> 300 mg / dl）、尿を検査すると、ケトン体も見つかります。酸性化は、酸性pH値（<7.3）の血液サンプルを採取することによっても決定できます。
で 高浸透圧性昏睡 血糖値が大幅に増加する場合（多くの場合> 1000 mg / dl）、尿にケトン体はなく、血液のpH値は正常範囲です。
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糖尿病性昏睡の兆候
糖尿病性昏睡の典型的な兆候は、尿の量の増加とトイレへの訪問の頻度であり、数日にわたって増加します。
その結果、飲む水の量は大幅に増加しますが、患者はそれでも脱水状態です。これは、乾燥した粘膜、乾燥した皮膚、さらには高齢の患者では立っている皮膚のひだによって示されます。
他の兆候は、急速な疲労、パフォーマンスの低下、吐き気と嘔吐であり、常に糖尿病性昏睡の経過中に発症します。
糖尿病性昏睡の付随する症状
糖尿病性昏睡は突然ではなく、数日かけて発症します。最近では、糖尿病性昏睡は意識状態を曇らせる可能性があります。
患者の約10％が完全に意識を失い、大多数（70％）が少なくとも混濁した、または限られた意識を経験します。これは、たとえば、混乱の増加によって示されます。患者の約20％は意識障害を経験していません。
糖尿病性昏睡における体液の欠如は、上記の兆候（尿量と体液量の増加、脱水症）に加えて、低血圧を引き起こし、最悪の場合、突然の無意識の体液欠乏症につながります。
ケトアシドーシス性昏睡の典型的な付随症状は、いわゆる「クスマウル呼吸」であり、CO2とアセトンの呼気の増加による血液の酸性化を妨げる深呼吸です。これらの患者はしばしば果物のようなアセトンのにおいをします。
場合によっては、ケトアシドーシス性昏睡状態の患者が虫垂炎に似た激しい腹痛（糖尿病性偽腹膜炎).
糖尿病性昏睡の治療
糖尿病性昏睡は深刻な緊急事態です。糖尿病性昏睡の期間は予後と生存の確率に大きな影響を与えるため、罹患した患者はできるだけ早く治療されなければなりません。
糖尿病性昏睡の治療には4つの主要な目標があります。
- 1.水分の不足を補う
- 2.電解質の損失を補う（電解質は血液に溶解したミネラルです）、
- 3.血糖値を下げるためにインスリンを与える
- 4.ケトアシドーシス性昏睡の場合の過酸症の治療。
これらの治療目標は、静脈内電解質溶液（最初は1時間に約1リットル）と通常のインスリンを投与することによって達成されます。血糖値を急激に下げてはいけません。4〜8時間で半減するのが最適です。輸液療法およびインスリンの投与中、血中のカリウム濃度を監視し、必要に応じてカリウムの投与により修正する必要があります。
糖尿病性昏睡の患者は綿密なモニタリングが必要であり、集中治療室で治療されるべきです。
糖尿病性昏睡の期間
糖尿病性昏睡は、すべての症状が完全に発現するまで数日かけてゆっくりと進行します。
どちらのサブフォームもいわゆる前駆期で始まり、最初の症状が現れます。食欲不振、飲酒量と尿量の増加、体液の喪失による体の脱水です。糖尿病性昏睡が実際に発生するまでの期間は一定ではなく、患者によって異なります。血糖アンバランスと脱水症の治療は、糖尿病性昏睡の両方のサブタイプでゆっくりと実行する必要があります。たとえば、体液の損失は、最大48時間にわたって補う必要があります。患者が糖尿病性昏睡状態にある期間と治療がどのくらい続くかについての一般的な説明はできませんが、ケースバイケースで担当医師と話し合う必要があります。
糖尿病性昏睡の結果
体液がひどく不足すると、血圧が低下し、容量不足のショックを引き起こす可能性があります。
この容量不足ショックは腎機能を損なう可能性があります。急性腎不全の結果として、尿の量が大幅に減少するか、尿の生成が完全に停止します。
体の水分バランスの変化により、電解質の乱れが予想されます。たとえば、カリウムレベルが正しい範囲にない場合、不整脈が発生します。若い患者で発生する可能性が高いケトアシドーシス性昏睡は、腹痛を伴う可能性があります（糖尿病性偽性膜炎、上記を参照）虫垂炎と混同されることがよくあります。その結果、虫垂の手術が行われましたが、実際には必要ではなく、手術の典型的な合併症（瘢痕化、感染など）がすべてありました。
糖尿病性昏睡の治療も結果的に損傷を引き起こす可能性があります。糖尿病性昏睡の治療中に輸液によって血糖値が急速に低下した場合（つまり、静脈内輸液で希釈されすぎた場合）、脳浮腫のリスクがあります。過剰な水分が脳内に蓄積され、頭痛、めまい、吐き気、嘔吐を引き起こします。視覚障害や意識障害も考えられます。最悪の場合、脳浮腫は脳幹の閉じ込めにつながり、脳死を引き起こす可能性があります。脳浮腫の患者の約3分の1は永続的な神経学的損傷を受けています。
糖尿病性昏睡の生存確率
糖尿病性昏睡による死亡率が高い。ケトアシドーシス性昏睡の場合、1〜10％であるため、生存の確率は90％を超えます。
高浸透圧性昏睡では、これらの患者は主に高齢であり、したがって予後が不良であるため、死亡率は40〜60％で、大幅に高くなります。
糖尿病性昏睡の予後はまた、患者がこの状態にあった期間と代謝がどれほどひどく脱線したかに依存します。
