COPD

前書き

慢性閉塞性肺疾患はドイツで最も一般的な呼吸器疾患です。 COPDの人は慢性閉塞性肺疾患に苦しんでいます。 慢性閉塞性肺疾患).
この用語は、一群の肺疾患を説明しており、そのすべてが小気道の狭窄の増加に関連しています。 COPDは、タバコの喫煙などの吸入ノキサエに好まれています。

COPDの症状

影響を受ける人々は2つの主な症状に苦しんでいます：

• 咳（喀痰あり）と
• 運動に依存した息切れ

COPDは通常、ずっと前に慢性気管支炎が先行します。この間、影響を受けた人々は、痰を伴う持続的な咳をします（=咳をした分泌物）。この喀出は主に朝に発生します。しかし、痰の量が非常に多い（「一握り」）と思われる場合は、他の肺疾患を早急に調査する必要があります。
次のコースでは、運動に依存した息切れがあり、これが肺の不可逆的な変化を反映しているため、COPDの診断にもつながります。肺組織の進行性の変化による息切れの増加は、疾患の経過において他の臓器系にさらなる影響をもたらします。これは、物理的なパフォーマンスの低下で顕著になります。

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COPDの息切れ

息切れはCOPDの典型的な症状です。さらに、多くの場合、多くの患者が病気の深刻な症状として認識していない慢性的な咳がしばしばあります。
影響を受けるほとんどすべての人々で、息切れは最初は肉体的な運動中にのみ発生するため、多くの場合、運動不足と運動不足として解釈されます。
しかしながら、肺のより大きな部分が影響を受ける場合、影響を受けるそれらは、安静時でさえ息切れに苦しむ。気道の閉塞（狭窄）により、十分な空気を吸い込むことができません。酸素の少ない呼吸用空気が肺に多く残っているため、身体は十分な酸素を吸収できなくなります。

COPDの一般的なコースは何ですか？

原則として、COPDは陰湿に始まり、通常は特定の期間を経て初めて明らかになります。
病気の初めには、気道の永続的な刺激によって引き起こされる慢性の咳だけが最初に目立ちます。その後、主に朝​​に発生する痰が咳に加えられます。次に、特に運動中に発生する息切れに気づきます。
個々の症状が顕著になるまでにかかる時間は人によって異なり、年齢、吸入される汚染物質、およびその他の多くの物理的要因によって異なります。
COPDが長く続くほど、息切れの症状は強くなります。最初は身体活動中にのみ気づきますが、後に永続的な息切れが発生し、いつかは酸素で治療する必要があります。

酸素の欠如はさらなる症状を引き起こします：いわゆるチアノーゼ、唇と指の爪の下の皮膚の青みがかった変色（誰かが寒いときの青い唇に匹敵）。
COPDが長年にわたり、心臓への影響はますます大きくなっています。特に心臓の右半分に弱点があります。
さらに、気道の長期にわたる閉塞は、吸入された空気がますます肺に留まることを意味します。これは、いわば、空気でますます「膨張」しているのです。この状態は、気腫とも呼ばれます。

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COPDの段階への分割

COPDは、疾患の重症度に基づいてさまざまな段階に分けられます。
考えられる分類の1つは、肺機能検査の値に応じて、疾患を4つの異なる段階に分類します。ステージ1は最も軽い重症度で、ステージ4は最も重篤な疾患です。
あるいは、分類は息切れの重症度に基づいています。この分類により、COPDは重大度レベル0〜4に分類されます。
さらに、GOLD AからDのラベルが付いたステージングがあります。この分類の基礎として、いくつかのパラメーターが使用されます。これには、肺機能検査と臨床症状が含まれます。

トピックについてもっと読む：COPDの段階

ステージ1

COPDのステージ1は、肺機能の目標値の80％未満という1秒の能力を特徴としています。 1秒間の容量テストでは、患者は深呼吸をして、できるだけ早くすべてを吐き出さなければなりません。 1秒以内に呼気できる空気の割合が測定され、肺機能の決定に決定的です。
ステージ1はGOLD A分類に匹敵します。この場合、息切れは、激しい歩行、急な歩行、上り坂での歩行中にのみ発生します。臨床症状（咳、痰、睡眠の質）は、日常生活でほとんどまたはわずかに制限的です。

ステージ2

ステージ2では、1秒の容量が50〜79％です。つまり、1秒間の容量テストでは、影響を受けた人々は他の健康な人よりもはるかに少ない空気を吐き出すことができました。
運動中、息切れが増加します。そのため、影響を受ける人々は仲間よりもゆっくりと歩きます。また、通常の歩行時には休憩が必要です。 GOLD分類では、ステージ2はGOLD Bに対応します。
最初の段階との主な違いは、咳、睡眠、生活の質の大幅な増加であり、これは日常生活の制限に関連しています。どちらの段階でも、病気の悪化（障害）は年に1回しか発生しません。

ステージ3

ステージ3では、肺機能検査で30から49％の1秒の容量が示されます。
歩くとき、影響を受けた人々はより多くの休憩を取らなければなりません。定義により、これらの休憩は約100メートルの歩行の後に発生し、数分間続きます。ステージはGOLD Cに匹敵します。これらの人々は1年に2つ以上の悪化を示し、ここでも臨床症状が目立つため、日常生活の多くは正常に管理できますが、日常生活が制限されます。

ステージ4

ステージ4はCOPDの最も重篤なステージです。肺機能の1秒の容量は、ステージ4の目標値の30％にすぎません。さらに、1秒の容量が50％未満で、治療が必要な追加の酸素欠乏症（酸素圧50 mm Hg）の人は、この段階に分類されます。
ほとんどの場合、深刻な空気不足のために影響を受けた人々は家を出ることはほとんどできません。彼らはしばしば自分自身の面倒を見ることができなくなります。
ステージGOLD Dは同等ですが、ここでも1年に2回以上の悪化が予想され、臨床症状は日常生活において非常に制限されています。

COPDの最終段階はどのようなものですか？

末期COPDは、日常生活における厳しい制限によって決定されます。影響を受けた人々はしばしば彼らが家を出ることがほとんどできないほどの激しい息切れに苦しんでいます。通常、彼らはもはや独立して自分の面倒を見ることができません。
さらに、特に最終段階では、感染に対する感受性が高まります。単純な風邪はすぐに脱線し、生命を脅かす悪化につながる可能性があります。
気道が狭くなると、呼吸できない大量の空気が肺に残ります。このいわゆるエアートラップは、胸部の過膨張につながります。さらに、肺に残っている空気は酸素があまり豊富ではありません。これにより、全身の酸素が不足するだけでなく、罹患した肺の部分の血管が収縮します。
疾患の末期では、この血管の狭窄により肺の圧力が上昇する可能性があります。心臓は常にこれに対抗しなければなりません。心筋細胞がこの増加した要件をもはや補償できない場合、心不全も発生します。これは特に心臓の右半分に影響します。

これについての詳細： 末期COPD

COPDの影響

肺気腫は、ガス交換面の減少に伴う進行性のリモデリングと肺組織の破壊を表します。この理由は、気道の狭窄（=閉塞）にあります。これは、わずかに障害のある吸入のみで困難な呼気につながります。これは、肺の過剰膨張と肺胞を形成する組織の損傷につながります。

その数と面積は、病気が続くにつれて継続的に減少します。さらに、吸入された毒物（たとえば、タバコの煙）は、肺組織に直接変化をもたらし、肺のさらなるリモデリングが発生します。ガス交換面積が減少するため、吸収される酸素が少なくなり、血液から放出される二酸化炭素が少なくなり、血液中の慢性的な酸素欠乏につながります。その代わりに、有害な二酸化炭素が蓄積します。

組織の変化は肺の血管にも影響を及ぼし、肺高血圧症を引き起こす可能性があります。
これがどれほど危険であるかを私たちの記事で読むことができます： 肺高血圧症-それはそれがどれほど危険であるか

COPDの治療

COPDの主な治療法は、禁煙するか、有毒ガスなどの他の誘因を避けることです。身体的なトレーニングや活動もあります。これは身体能力を促進し、少なくとも病気の進行を遅らせることができます。 （ただし、ここでは主治医との相談が必要です。進行した心不全の場合、過度の運動は再び有害になる可能性があるためです！）

訓練コースでは、影響を受けた人々は彼らの病気に対処する方法を学び、影響を受けた人々が息切れに対処するのを助ける対策が教えられます。

• 呼吸困難時の姿勢（コーチ席)
• いわゆるリップブレーキの使用（肺胞の崩壊を防ぐ呼吸技術）
• 補助呼吸筋のトレーニング（通常の呼吸中には使用されません。必要に応じて起動でき、さらに胸の呼吸運動をサポートします）

このトピックの詳細： COPDの治療

投薬

薬物による治療の選択肢は現在、非常に多様です。患者ごとに最適な治療計画を作成するために、病期や付随する病気に応じてさまざまな薬剤の投与を設計できます。しかし、これらの薬は病気を治すことができません。これまでのところ、COPDの進行を遅らせることのみが可能です。

基本的に、治療には通常、毎日服用する基本的な薬物療法が含まれ、通常は長期的な効果があります（基本的な薬）。必要なときにだけ服用する必要がある薬もあります（鎮痛薬）。これらは、息切れの短期的な発作に特に適しており、通常は短い効果しかありません。薬はCOPDにつながるさまざまなメカニズムを攻撃します。
気道の筋肉を広げる薬、いわゆる気管支拡張薬は特に重要です。これらの薬は、気道の筋肉を弛緩させ、筋肉を広くし、より多くの空気が流れるようにします。これには、いわゆる交感神経刺激薬と副交感神経遮断薬が使用されます。これらの薬物のほとんどは吸入によって投与されます。これは、この方法で直接肺に到達し、理想的にはそこに分布するためです。
両方のグループの薬物は、短時間作用型と長時間作用型の両方で入手できます。通常は、薬の1つから治療を開始します。これらには、サルブタモール、フェノテロール、臭化イプラトロピウム、サルメテロール、ホルモテロール、臭化チオトロピウムが含まれます。
疾患の重症度に応じて、他のクラスの薬物による鎮痛薬も処方されます。薬物との基本的な併用療法も可能です。

COPDに関連する慢性炎症に対抗するために、ステロイドと抗炎症薬も処方されています。吸入ステロイドには、ブデソニド、フルチカゾン、ベクロメタゾンが含まれます。ロフルミラストは、脱線を繰り返すために処方されていますが、副作用が非常に豊富です。ホスホジエステラーゼと呼ばれる特定の酵素を阻害することにより、一方では炎症が抑制され、もう一方では肺の血管が拡張されます。

テオフィリンはほとんど使用されません。ただし、この薬はほとんどの副作用があり、例外的な場合にのみ使用する必要があります。

トピックの詳細を読む： COPDの治療に使用される薬

影響を受ける人はいつ酸素療法が必要ですか？

COPDの酸素療法は、関係者の症状に応じてさまざまな形態を取ることができます。 COPDを使用すると、体は空気から十分な酸素を取り込むことができなくなります。
血中の酸素含有量を決定するための参照値は、酸素分圧と酸素飽和度です。
酸素分圧は、血液中の溶存酸素の量の尺度です。単位はmmHgです（歴史的な単位：以前は水銀カラムが測定に使用されていました）。酸素療法が開始される臨界値は、<60 mmHgです。
酸素飽和度はパーセントで示され、赤血球の何パーセントが酸素で飽和しているかを示します。ここでの参照範囲は92〜99％です。ここでの重要な値は、90％未満の飽和です。
したがって、血中酸素圧が60 mmHg未満の人には、酸素装置を提供する必要があります。 COPDの後期には、通常、1日あたり少なくとも16時間の長期酸素療法が必要です。ただし、多くの場合、事前に酸素療法を開始することをお勧めします。たとえば、多くの人々は、睡眠時に血液中の酸素飽和度が低下しているため、夜間に酸素療法が必要です。
初期の段階で酸素を使用することは、運動やスポーツを行う場合でも理にかなっています。

トピックの詳細については、こちらをご覧ください。 酸素飽和度

酸素の投与

病気が進行すると、呼吸の効果が低下します。肺の血液に吸収される酸素が少なすぎ、空気中に放出されるCO2が少なすぎる場合、このプロセスは酸素療法でサポートする必要があります。
次に、酸素は通常、少なくとも1日16時間投与されます。この目的のために、患者は可動式酸素装置と、患者に酸素を継続的に供給する鼻カニューレまたはマスクを受け取ります。満腹感の低下が主に夜間と睡眠中に発生する場合、夜間のさまざまな治療法があります。

これらはまた、日中の急性悪化の際にも役立ちます。気道を開いたままにして、患者自身の呼吸をサポートし、呼吸しやすくするマスクが現在普及しています。 （いわゆる非侵襲的換気）。この治療を開始するには、睡眠検査室に滞在する必要があります。

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手術はCOPDに役立ちますか？

手術はCOPDの一般的な治療法ではありません。この状態の主な問題は気道です。これらは、あまり狭められない方法で操作することはできません。
COPDに関連する問題の1つは、肺からの呼気の減少です。このようにして、酸素の少ない空気の多くが肺に閉じ込められたままになり、臓器が過剰に膨らみます。そのような場合、いわゆる肺動脈弁の設置が役立ちます。
肺移植は、最後の手段としてCOPDを患う一部の人々にとっての選択肢でもあります。

運用上の対策

少数の患者グループに対しては、外科的対策も検討できます。
気管支鏡検査（肺の標本）は、使用できる手順です。先端にカメラが付いたチューブが気管に挿入され、医師は画面上で気道を評価できます。この方法は、狭窄した気道を再び開くことができる弁を挿入するのに非常に適しています。これらの弁により、空気が過剰に膨らんだ肺の部分から逃げることができます。このようにして、以前は過剰に膨張していた部分が小さくなり、肺の健康な部分が再びよりよく拡張できます。

COPDが非常に進行している場合は、肺移植も行うことができます。肺の移植は生活の質を大幅に改善することができますが、それには多くのリスクとそれに対応する多くの副作用を伴う強力な薬物の生涯にわたる使用も伴います。

COPDの予後と合併症

気道の狭窄（閉塞）は通常進行性であり、身体的制限の増加につながります。肺組織のリモデリングは、心臓に負担をかけます。これは、変化した肺組織を圧迫する必要があるためです。これは、筋肉組織の拡大と反応し、心血管系疾患のリスクの増加につながります。

この代償は永遠に持続することはできず、心不全が後に起こります（最初に右、後に心臓の左部分も不全になります）。これは、心臓が必要な量の血液を送り出すことができなくなったことを意味します。息切れも増加しています ガラガラ (肺水腫）、肝臓と脾臓の腫れ、脚の水分貯留
肺疾患によって引き起こされる拡大した心臓は、「肺性心」（肺心臓）と呼ばれます。ガス交換の減少による制限と心臓血管系への影響が加わります。
後期段階でさらに付随する症状は、呼吸困難、筋力低下、骨粗しょう症による体重減少です。
時間が経つにつれて、体は血液中のより低いレベルの酸素に慣れます。それにもかかわらず、彼が感染症を補うことはますます困難になっているため、呼吸困難の急性悪化がしばしば起こり、それはしばしば以前の抗生物質療法、入院、および追加の酸素療法または換気療法につながります。

日常の症状の急激な悪化の警告サイン（=悪化）は：

• 息切れの増加
• 咳と痰の増加
• 痰の変色
• より速く呼吸する

意識の曇りと胸部の圧迫感は絶対的な兆候であり、直ちに医師の診察を受けてください。意識の曇りは、いわゆる「高炭酸ガス性昏睡」を示している可能性があります。これは、呼気の欠如から二酸化炭素が大量に蓄積することによる昏睡です。呼気はさまざまな方法で補助でき、患者を安定させることができます。

COPDを治療できますか？

定義上、COPDは不治です。 COPDは慢性閉塞性肺疾患を表しており、不可逆的な肺の損傷が発生するという事実を特徴としています。
薬はこの損傷に対する肺の反応を低下させ、場合によっては肺組織の再生を助けます。ただし、完全な治療は不可能です。
喫煙は主にCOPDを引き起こす汚染物質であることが知られています。罹患した人が喫煙をやめると、症状はしばしば長期間改善しますが、ほとんどの場合、肺が回復できない損傷が発生しています。したがって、COPDは治癒可能な疾患とは見なされません。
これまでのところ、病気の進行を止めるのは薬物や他の治療法でしか不可能でした。 COPDが認められる疾患の病期によっては、疾患の症状が長期間にわたって差し控えられることがあります。診断が早いほど、より有望な選択肢になります。
薬物療法に加えて、肺移植は一部の人々のためのオプションです。病気は肺にのみ存在するため、原則としてこれはCOPDを治療できますが、多くのリスクと副作用のある新薬の使用に関連しています。

COPDの平均余命

COPDの平均余命は、病気でない人と比較して大幅に制限されます。
病気が進行するにつれて、影響を受けた人々はますます肺組織に不可逆的な損傷を被ります。特に、ニコチンを継続的に摂取する人々は、病気が急速に進行することを期待しなければなりません。最終段階では、いわゆる増悪（急性悪化）がしばしば発生しますが、これは通常、軽度の呼吸器感染によって引き起こされます。
この疾患は呼吸の低下をもたらし、さまざまな薬や補助器具で改善できますが、この疾患の原因となる治療は不可能です。
これは病気の進行を遅らせることができますが、それを防ぐことはできません。 COPDの平均余命は、疾患の重症度に大きく依存します。関係者の年齢や追加の病気も影響します。
一般に、COPDは平均余命を約5〜7年短縮すると言えます。急性感染症と長期にわたる喫煙は予後を悪化させます。一方、呼吸療法と肺運動は平均余命を改善することができます。

この件について詳しくは、次をご覧ください。 COPDの平均余命

COPDのケアレベル

誰かが病気のために自分の基本的なニーズ（個人の衛生、栄養、運動性）を満たすことができなくなった場合に、ケアレベルを適用できます。
病気の重症度に応じて、関係者はケアレベルに割り当てられます。ケアレベルIは、誰かが少なくとも1日90分間助けを必要とすることを意味します。ケアレベルIIの場合、少なくとも1日3時間、IIIの場合。誰かが1日少なくとも5時間の援助に依存している介護レベル。看護師は、特にCOPDの後期に助けを必要とする場合があります。

COPDは伝染性ですか？

COPDは伝染しません。病気の原因は関係者にあるため、他人に伝染することはありません。
多くの感染症とは対照的に、病原体はCOPDの原因ではありません。むしろ、引き金は影響を受けた人の肺に入る汚染物質です。原則として、他の人の前で常に喫煙している喫煙者も、COPDの発症に寄与する可能性があります。しかし、これは病気の感染形態ではありません。

COPDに適したスポーツはどれですか。

ドイツ中には、肺の患者との身体トレーニングを専門とする特別な肺スポーツグループがあります。喘息とCOPDは特に肺疾患の間で一般的であるため、多くの肺スポーツグループにはCOPDのスポーツの専門家がいます。
肺スポーツの目的は、一方では特定の体操を通じて呼吸筋を強化することです。さらに、特別な呼吸法をこのスポーツグループの一部として学ぶことができます。これにより、急性の息切れが発生した場合に呼吸が容易になります。
さらに、耐久性と柔軟性がトレーニングされます。これらは、肺のパフォーマンスを向上させるだけでなく、全身の健康にも役立ちます。これにより、影響を受ける人々にとって多くの日常活動が容易になります。移動シーケンスと調整スキルも改善されています。
これらの肺スポーツグループの大きな利点は、スペシャリストが個々のトレーニングを個別に設計できることです。このようにして、影響を受けるすべての人は、自分のフィットネスレベルとトレーニングの恩恵を受けられます。
一般に、COPDに苦しんでいる人々のために、彼らの状態を改善することができるトレーニングが推奨されます。特に初心者は、長いジョギングラップだけでなく、短いウォーキングからも恩恵を受けます。ただし、長い間スポーツをしていない場合は、医師に相談して指示に従ってからトレーニングを開始してください。

病気の発生

慢性閉塞性肺疾患（COPD）の症状には、本質的に3つのメカニズムが関与しています。慢性炎症は、気道の永続的な炎症を意味します。
苛立ちはにつながる：

• 体液貯留による気管支の粘膜の腫れ（気管支浮腫）
• 気管支壁の筋肉の収縮
• 粘液産生の増加

単純な慢性炎症は、下気道の粘膜が厚くなり、粘液の産生が増加することを特徴とします。健康な人では、下気道の小さな繊毛によって、粘液や他の粒子が喉頭の方向に、つまり肺から運び出されます。永久的な炎症の場合、繊毛上皮のこの輸送も妨害され、粘液が気道に残ります。

繰り返される炎症は、狭窄を伴う組織の過度の興奮をもたらします。これが一貫して扱われない場合、慢性閉塞性肺疾患（COPD）が肺胞に続くリスクがあります。肺胞はくっつき、破壊されます。その結果、肺の過剰膨張、いわゆる呼吸障害を伴ういわゆる肺気腫が生じます。

COPDの原因

COPDという用語は、主に気道の慢性炎症（慢性気管支炎）と肺構造の再構築（肺気腫）を含みます。多くの要因が開発に貢献しています。

慢性炎症と気道の狭窄の最も一般的な原因は、長期的な炎症と気道での粘液産生の増加（慢性気管支炎）です。これは、息切れのある長く続く咳として現れますが、これは乾いていないが、痰（すなわち粘液）に関連しています。 COPDを支持する要因は次のとおりです。

1.喫煙
90％で、COPDの最大の原因は喫煙です。喫煙するタバコの種類や受動喫煙は関係ありません。多くの場合、喫煙がCOPDの原因ですが、ある時点でCOPDを発症するのは喫煙者の20％だけであり、他の要因も役割を果たす可能性があることを示唆しています。さらに、煙の中の有毒物質によって引き起こされる一定の刺激は、粘液産生の増加をもたらします。

若い喫煙者でさえ、炎症と粘液の増加によって引き起こされる狭窄は明らかに測定可能ですが、それでもしばしば可逆的です。ただし、恒久的な損傷は、気道に不可逆的な損傷をもたらし、喫煙者の咳として現れたり、COPDの症状として現れたりすることがあります。

2.汚れた空気
原則として、あらゆる種類の大気汚染は刺激を引き起こす可能性があります。細かい粉塵汚染が長年続いている鉱山労働者や他の専門家グループは、COPDを発症することがよくあります。有毒ガスを吸入すると、肺も刺激され、COPDを引き起こす可能性があります。

3.肺の発達
小児期の肺の発達を阻害し、後のCOPDに関連する可能性のある要因についても言及する必要があります。これらには

• 低出生体重と
• 小児期の頻繁な呼吸器感染症

4.遺伝子欠損
遺伝的欠陥はめったに検出されません。遺伝暗号のこの欠陥は、肺のさまざまなプロセスを加速する酵素の欠如または完全な欠如につながります。これらの酵素が不足している場合、それらが正しく機能しない場合、または血液中に不十分な濃度で存在している場合、肺でのこれらのプロセスが適切に行われなくなり、機能している肺組織が破壊されます。

最もよく知られている例はalpha1-antitrypsinです。 50歳以前にCOPDと診断された患者はすべて、これらの酵素の存在または活性について血液検査を検査する必要があります。

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COPDの診断

診断は主に肺機能検査に基づいています。これらはまた、多くの場合同様の症状に関連する気管支喘息の区別を可能にします。これらのテストは、肺のさまざまな容量を測定するために使用できます。

1.スパイロメトリー
いわゆる肺活量測定はCOPDで主要な役割を果たします。ここでは、測定センサーが取り付けられたマウスピースから呼吸します。肺活量計は、吐き出されたり吸い込まれたりする空気の量を測定します。

2. 1秒容量の測定
さらに、いわゆるいわゆる ティフェノー検定 1秒間に吐き出すことができる空気の最大量。この値は 強制呼気容量 （FEV1）。
この値は、この最初の1秒間に最大の努力で吐き出すことができる総吸入量のパーセンテージを示します。

この値は、疾患の重症度を決定するためにも使用されます。この値が低いほど、病気や呼吸の制限が深刻になります。

病気はGOLDスキームに従って分類されます。このスキームの病期には以下の病期が含まれます：

• 穏やか（FEV1> 80％）
• II中程度（FEV1 50-80％）
• III重度（FEV1 <50％）
• IV非常に重症（FEV1 <30％）

このトピックの詳細については、次を参照してください。 COPDの段階

3.身体プレチスモグラフィー
別のテストでは、呼気後に肺に残っている空気の量を測定します。この容積は単純な呼吸中に肺に残るため、この方法は移動する気流のみを測定するため、肺活量測定では測定できません。上記のCOPDは肺の過膨張につながるため、ここでは他の手順が必要です。この残りの体積を測定するには（= 残留量）測定は、閉じたチャンバー、いわゆるボディプレチスモグラフで行われます。

これに関する詳細情報： COPDの診断

COPDの頻度

の 慢性気管支炎 それは 最も一般的な慢性肺疾患。約すべての男性の20％がそれを持っています。女性の影響は大幅に少なくなります。すべての病気の女性には3〜4人の病気の男性がいます。世界中で数える 4400万 病気の人。ドイツでは、40歳以上の約15％が病気です。 70歳以上の人の数は2倍です。影響を受ける人のほとんどは 喫煙者 または 元喫煙者.

COPDと喘息の違いは何ですか？

COPDと喘息は2つの非常に異なる疾患ですが、気道の閉塞（統合）により症状が発生するため、同様の臨床像を引き起こす可能性があります。
COPDは人生の後半に発生する傾向がある病気ですが、子供と青年は喘息の影響をほとんど受けます。それらで、症状はしばしば成人期に改善します。
COPDは慢性的な原因がある気道の閉塞です。ほとんどの場合、気道は吸入された汚染物質によって損傷を受けます。一方、喘息はほとんどの場合、アレルギー物質への反応であり、気道が急激に狭窄します。このため、喘息は主に偶発的に発作のように発生し、症状のない段階があります。対照的に、COPDは最初は多くの場合潜行性があるため、特に目立つことはなく、コースの明確な悪化のみを示します。気付かれないように始まったことにより、COPDの損傷を元に戻すことはできなくなりました。したがって、閉塞は永続的（=永続的）と呼ばれます。
一方、喘息では、薬物療法によって閉塞を一時的に解消できます。影響を受ける人が反応している物質が体内に存在しなくなるとすぐに、喘息の症状も改善します。

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