糖尿病性腎症
一般的な
糖尿病性腎症は、長年にわたってひどく調整されてきたものです 血糖値 結果として生じる「糖尿病「の原因に関係なく 代謝障害 発生する可能性があります。
血糖値が恒久的に上昇すると、 腎臓の血管、およびフィルターオルガンの構造変更（糸球体）、 に加えて 傷跡 (硬化療法）および構造の厚化。
その結果、フィルターは、血液中のタンパク質（アルブミンなど）などのより大きく複雑な分子に対しても透過性になるため、とりわけタンパク質が失われる可能性があります。
この件について詳しくは、次をご覧ください。 尿中アルブミン
病気は容赦なく進行し、治療なしでは、症状の発現から数年以内に腎機能が完全に失われる可能性があります。
糖尿病患者の数が増加しているため、糖尿病性腎症は35％でドイツで腎臓補充療法（透析）の最も一般的な原因です。
糖尿病の種類
主にグルコース代謝障害、糖尿病があり、それは基本的にその起源に基づいて2つのタイプに分けることができます。
の I型糖尿病 短時間で起こる代謝の不均衡のために通常子供または青年で顕著になります。
これは、インスリン産生細胞の破壊の結果として起こります 膵臓 絶対に インスリン欠乏症食品から吸収された糖分が、血液から細胞、特に筋肉や肝臓に吸収されないようにするためです。
その結果、砂糖が血中に蓄積するため、患者は短時間で非常に高い血糖値に到達しますが、これは主に 排尿の必要性の増加 (尿中のブドウ糖の排泄）、増加 喉が渇いた そして 減量 示す。
区別されることは II型糖尿病これは、栄養不良や肥満に関連して頻繁に発生し、細胞のインスリン抵抗性と同時に起こる相対的なインスリン欠乏によって引き起こされます。
これは本当です インスリンを続けます 膵臓によって生成されますが、常により長い期間にわたって 影響が少ない 同じ量の糖を細胞内に吸収するには、血中インスリンのレベルが次第に高くなるように身体の細胞に必要です。
これはまた 血糖値の上昇、さまざまな臓器に血管、腎臓、神経など）永久的な損傷につながる可能性があります。
腎症は、炎症や毒によって引き起こされない腎疾患です 結果の損傷 引き起こされた。
病気はどのように発症しますか
糖尿病性腎症の起源はまだ議論の余地があり、それによっていわゆる「代謝理論「最も可能性が高いと分類されています。
これは、 永続的に高い血糖値 最初は、腎臓に見られるものなどの体内タンパク質に糖分子が蓄積することにより（腎糸球体の基底膜、血管壁）これらの構造の損傷および関連する機能の変化につながります。
これにより、いわゆる「糖尿病性微小血管症“ (=最小の血管へのダメージ).
さらに、腎臓への血流が増加し、これがこの損傷と一緒になって腎臓フィルターにつながり、通常は尿に濾過される血液成分を厳密に制御し、選択性を失うため、より大きな成分も増加しますタンパク質が尿中に排泄される方法。
これにより、これらの血液成分が不足し、さまざまな症状を引き起こす可能性があります。
症状と経過
最初に発生する腎臓への血流の増加は症状を引き起こさないため、糖尿病性腎症の存在は通常何年も気付かれません。
何年にもわたって、上記の構造変化は腎臓の血管と組織自体で発生し、長い時間をかけて血液の主要タンパク質の排泄が増加します（アルブミン）最初の症状としてリード;微量アルブミン尿があり、1日あたり最大300 mgのアルブミンが失われます。
この段階では、疾患はまだ患者の症状と関連していないため、血圧が永続的に上昇し始める可能性があります。
この段階ですぐに治療を開始すると、疾患の進行を遅らせたり、予防したりできます。
これが起こらない場合、アルブミン排泄の着実な増加があり、これはマクロアルブミン尿症への移行によって引き起こされます（1日あたり300mg以上の排泄） マークされています。
進行が続くにつれて、腎臓はますます不十分になり、血液成分がますます増えます（大きなタンパク質も）尿によって意図せずに体内で失われ、毒素の蓄積も引き起こします（特にクレアチニンと尿素）腎臓を介して除去する必要がある血液中。
さらに、進行した段階では血圧が恒久的に上昇し、腎臓に加えて心臓などの他の臓器にも悪影響を及ぼします。
この疾患は1983年以来5つの段階に分けられており、最初の段階で特徴的な尿排泄の増加が特徴です。
II期では、腎機能は正常であるように見えます。タンパク質の損失はまだありませんが、腎臓サンプルの顕微鏡検査（生検）典型的な変化はすでに見られます。
III期以降、ミクロアルブミン尿が発生し、マクロアルブミン尿に移行することにより、第4段階の閾値を超えます。
V期では、腎臓は、例えば透析を使用する慢性腎代替療法が避けられないほど損傷している。
„目に見える「症状は通常、24時間で3.5グラムを超えるタンパク質が腎臓を介して排泄されるとすぐに現れます。その結果、血液中に重大なタンパク質欠乏症が発生し、血管から水が周囲の組織に流れ込みます。浮腫の形成）。に加えて足の水「多くの場合、関連する体重増加と尿の泡立ちについてです。
合併症として、血栓を発症するリスクが増加します（血栓症） オン;さらに、尿中の糖の異常な排泄により、尿路感染症の発生率が増加します。
早期診断
の大部分の糖尿病性腎症の臨床像以来、シュガー「病気の人に発生し、患者は毎年腎症の存在について検査されるべきです。
スクリーニング検査には、とりわけ、朝尿中のアルブミン量の測定が含まれます。これが20 mg / l未満の場合、糖尿病性腎症の形での腎臓への損傷は想定されていません。ただし、3つの尿サンプルのうち2つにアルブミンの排泄増加が見られる場合は、いわゆるACE阻害剤/ AT1受容体遮断薬（下記参照） 開始した。
治療
治療の主な目的は、一方では心臓発作や脳卒中などの心血管系合併症のリスクを軽減することであり、他方では腎臓の機能障害の増加という形で疾患の進行を抑制することです。
療法は2つの薬の柱から成ります：
必要に応じて治療の適応により、血糖値を確認します
血圧を下げる
降圧療法は、ステージに関係なく、糖尿病性腎症の診断後すぐに開始する必要があります。この場合、II型糖尿病患者の目標は、血圧を恒久的に130-139 / 80-85 mmHg未満に下げることです。さらに、治療中に1日あたり最大0.5〜1グラムのタンパク質排泄を目指します。
第一選択の治療法はすでに述べたものです アンジオテンシン阻害剤 (ACE阻害剤、AT1受容体遮断薬）、これは腎臓の血圧調節を阻害し、さらにさらなる損傷に対する腎臓の保護効果を明らかにします（改造プロセスと瘢痕の抑制）出品します。
鏡が増えたので 血中脂質レベル (LDLコレステロール）のもう一つの危険因子 心血管合併症 これらも1〜4段階で治療され、目標値は100 mg / dl未満です。
この療法の開始は、腎代替療法に関連するステージVではもはや有効ではないため、通常は省略されます。
薬物療法に加えて、糖尿病性腎症の患者もそうするように助言されます 水分補給を増やすこれにより、1日あたり最大60〜80グラムのタンパク質を消費することを確認する必要があります。
また、 体重の正規化 (BMI 18.5から24.9 kg / m2）推奨。
リスクと予防
予防策として、患者は糖尿病性腎症の発症を防ぐことができます 厳格な血糖コントロール そして-治療 防止または少なくとも遅延。
長期高血糖（大幅に増加した血糖値）腎臓の構造タンパク質に糖分子が蓄積することにより、とりわけ糖尿病性腎症を発症するリスクが高まるため、可能な限り避けてください。
長期間にわたって正常な血糖値の調整を測定および制御できるようにするために、 HbA1c値 患者の血液の。
Hb（ヘモグロビン）血液中の糖分子が付着することを好む赤血球の酸素輸送成分を理解している。
HbA1cは、総ヘモグロビンにおけるこの割合を示しています。 最大6.0 g / dl 嘘。
血糖値の増加がある場合、この値は増加します。赤血球の平均寿命は120日であるため、HbA1cは過去3か月間の平均血糖値に関する情報を提供します。
高血糖が頻繁に発生した場合、これは著しく増加した値として現れます。
血糖値の管理が不十分であることに加えて、糖尿病性腎症を発症するリスクは、レベルの増加とともに増加します 血中脂質レベル との存在 ニコチン中毒.
さらにあります 遺伝的 影響 （素因）、影響を受けた家族の研究で示されました。
